биохимия

сдавал в СибГМУ, заоч. форма обучения, фармацевтический факультет, в файле ответы на все 4 контрольные 4 варианта, оценка 4/5. ...

Четвертичная структура – это количество и способ укладки полипептидных цепей (протомеров) в пространстве.
Четвертичная структура характерна для белков, построенных из двух или более пептидных цепей (олигомеров). Протомеры связаны друг с другом посредством нековалентных связей (ионных, водородных, гидрофобных). Причем протомеры взаимодействуют друг с другом только определенными участками своей поверхности (контактные участки). Иногда при образовании четвертичной структуры между субъединицами возникают дисульфидные связи.

1. Дать определение четвертичной структуры белков, указать связи, участвующие в ее формировании.
2. Гемопротеины. Основные представители и их функции в организме человека.
3. Нарисовать формулу коферментной формы витамина В12.Привести 3 примера реакций, протекающих с участием витамина В12
4. Привести пример реакции, катализируемой ферментом класса трансфераз.
5. Объяснить механизм активации ферментов посредством частичного (ограниченного) протеолиза. Привести примеры
6. Влияет ли внесенный в пробирку с кровью витамин К на свертывание крови. Обоснуйте ответ
7. Перечислите пути образования аммиака в тканях (привести примеры реакций)

) или освобождается в виде газообразного водорода (Н2).Напишите формулу убихинона в окисленной и восстановленной форме. Назовите фермент дыхательной цепи, катализирующий окисление убихинона.Фермент, катализирующий окисление убихинона - QH2-дегидрогеназа.Нейроэндокринные механизмы поддержания уровня глюкозы в крови.Наиболее важными регуляторами уровня глюкозы в крови являются гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон. Инсулин способствует снижению содержания глюкозы в крови при помощи следующих механизмов:•способствуя захвату глюкозы из крови клетками организма (захват клетками печени и центральной нервной системы не зависит от инсулина);•стимулируя внутриклеточную метаболизацию глюкозы до пирувата (гликолиз);•активируя образования гликогена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез);•ингибируя продукцию глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).Инсулин секретируется так называемыми бета-клетками поджелудочной железы в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови и действует посредством связывания с инсулиновыми рецепторами на поверхности инсулинчувствительных клеток. Нормальный гормональный ответ на повышение уровня сахара в крови зависит таким образом:•от выработки адекватного количества инсулина, то есть от нормального функционирования бета-клеток поджелудочной железы;•от количества и функциональной активности инсулиновых рецепторов на поверхности инсулинчувствительных клеток.Если какое-либо из этих условий нарушено, концентрация глюкозы в крови будет повышена.Глюкагон — антагонист инсулина, секретируемый α-клетками поджелудочной железы в ответ на уменьшение концентрации глюкозы в крови. В противоположность эффекту инсулина эффект глюкагона заключается в повышении уровня сахара в крови при участии следующих механизмов:•усиление распада гликогена в печени (гликогенолиз);увеличение внутриклеточного синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез)Роль кальцитриола (активной формы витамина Д3) в регуляции обмена кальция и фосфатов. Строение и механизм действия.Кальцитриол синтезируется из холестерола. альцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани. Механизм действия – цитозольный.Роль соматотропного гормона (СТГ) в обменных процессах. Строение СТГ и механизм действия.Соматотропный гормон представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин. Часть эффектов связана с увеличением количества молекул аденилатциклазы в цитоплазматической мембране. Существенную роль в эффектах гормона играют соматомедины (ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее СТГ.В белковом обмене Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.В нуклеиновом обмене Активирует синтез РНК и ДНК.Углеводный обмен: Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует  HYPERLINK "http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/22-stroenie-obmen-uglevodov/117-reakcii-gljukonegeneza.html" глюконеогенез и  HYPERLINK "http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/22-stroenie-obmen-uglevodov/107-obmen-glikogen.html" гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.Жировой обмен: Активирует  HYPERLINK "http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/24-stroenie-obmen-lipidov/147-aktivacija-lipazy.html" липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, HYPERLINK "http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/24-stroenie-obmen-lipidov/149-ketonovye-tela.html"кетогенез.Минеральный обмен: Стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl–, SO42–, фосфатов.Роль бикарбонатной буферной системы в поддержании постоянства pH крови.Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотой и бикарбонатом натрия или калия. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота. Угольная кислота является очень слабой кислотой, следовательно, концентрация водородных ионов понижается, соответственно, понижается концентрация рН крови. Буферные системы крови ликвидируют сдвиг pH в течение 30 сек, легким необходимо 13 мин, а почкам — 1020 часов. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.Перечислить основные патологические компоненты мочи, причины их появления.Патологические компоненты мочи – билирубин, белок, глюкоза. кетоновые тела.Причина появления билирубина говорит об избытке его концентрации в крови. Билирубинурия может развиться при инфекционных заболеваниях, диффузном токсическом зобе. При заболеваниях печени он появляется в моче в виде билирубина глюкуронида (прямой билирубин) – паренхиматозные желтухи при вирусных гепатитах или нарушение оттока желчи при механических желтухах. Для гемолитических желтух билирубинурия не характерна, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.Появление белка в моче называется протеинурией. По степени потери белка различают от 0,003 до 1 г/сут, от 1 до 3 г/сут, от 3 г/сут и более. Самая большая потеря белка происходит при поражении гломерулярного аппарата. Увеличение содержания белка связано с поражением почечного фильтра (повышением проницаемости гломерул) и снижением кровотока в почках.Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Причины появления глюкозы в моче: гипергликемия, превышающая способность почек к реабсорбции, и нарушение канальцевой реабсорбции.Наличие кетоновых тел в моче называют кетонурией. Содержание кетоновых тел увеличивается при голодании, сахарном диабете.Распад гема. Образование билирубина и билирубинглюкуронидов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени и желчных путей Распад гема происходит в эндоплазматическом ретикулуме клеток эндотелиальной системы селезенки, костного мозга и печени при участии ферментов гемоксигеназной системы. В результате ряда превращений образуется непрямой (не дающий прямую реакцию с диазореактивом, так как связан с белком альбумином) - неконъюгированный билирубин. Билирубин поступает в гепатоциты по механизму облегченной диффузии с помощью белков-переносчиков лигандина и протеина Z. В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой под действием ферментов эндоплазматического ретикулума УДФ-глюкуронилтрансферазы I, катализирующей образование билирубинмоноглюкуронида и УДФ-глюкуронилтрансферазы II, образующей билирубиндиглюкуронид. В результате реакций конъюгации образуется прямой или конъюгированный, билирубин.Строение и роль протеоликанов. Протеогликаны - семейство сложных макромолекул, состоящих из белкового компонента (корового белка) и ковалентно присоединенных к нему через N- или О-гликозидные связи сульфатированных гликозаминогликанов. Протеогликаны выполняют роль рецепторов при сборке белков межклеточного матрикса, облегчают прикрепление клеток и регулируют процессы их роста. Они способны образовывать комплексы с определенными белками, например факторами роста. Эти комплексы выступают в качестве резервуаров факторов роста, которые при высвобождении приобретают способность проявлять свою биологическую активность. В этих комплексах факторы роста надежно защищены от действия протеолитических ферментов. Различают 4 семейства протеогликанов: гиалектаны; малые протеогликаны, богатые лейцином; протеогликаны базальных мембран; протеогликаны, встроенные в цитоплазматическую мембрану. В зависимости от молекулярной массы выделяют большие и малые протеогликаны. Большие протеогликаны - агрекан, версикан, нейро-кан, бревикан, содержат свыше 100 цепей гликозаминогликанов. Они способны связываться с коллагенами, гиалуроновой кислотой и образовывать протеогликановые агрегаты. Малые протеогликаны (богатые лейцином, ассоциированные с клетками, базальными мембранами) имеют небольшой коровый белок, к которому присоединены одна или две цепи гликозаминогликанов. Одни протеогликаны (серглицин, ма-триксный протеогликан хряща, декорин, версикан и др.) находятся в растворимом состоянии и локализуются в межклеточном матриксе, а другие (синдекан и др.) являются трансмембранными интегральными белками.Мезенхимальная дисплазия соединительной ткани. Причины, клиническая картинаДисплазия соединительной ткани- системное заболевание соединительной ткани, генетически гетерогенное и клинически полиморфное патологическое состояние (группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний), обусловленное нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением. ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним. Клиника. ДСТ — это заболевание с очень разными клиническими проявлениями, от совсем легких в состоянии здоровья до весьма серьёзных и прогностически значимых болезней.  Нейроциркулярная дистония, панические атаки и другие. У пациентов с ДСТ часто выявляется снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость. Изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца (чаще всего пролапс митрального клапана — 70 %),  HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7" \o "Миксоматоз" миксоматозная дегенерация клапанов. Астеническая форма грудной клетки, деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная), деформации позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы и др.), изменения стояния и экскурсии диафрагмы. Поражение артерий эластического типа: идиопатическое расширение стенки с формированием мешотчатой аневризмы; поражение артерий мышечного и смешанного типов: бифуркационно-гемодинамические аневризмы. Торакодиафрагмальное легочное сердце.