Вход

фармакология

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Контрольная работа*
Код 220569
Дата создания 17 февраля 2017
Страниц 41
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 22 июля в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
1 150руб.
КУПИТЬ

Описание

Для системного применения. Протозойные инфекции: внекишечный амебиаз (включая амебный абсцесс печени), кишечный амебиаз (амебная дизентерия), трихомониаз, балантидиаз, лямблиоз (гиардиоз), кожный лейшманиоз, трихомонадный вагинит, трихомонадный уретрит. Инфекции костей и суставов, ЦНС (в т.ч. менингит, абсцесс мозга), бактериальный эндокардит, пневмония, эмпиема и абсцесс легких, вызываемые Bacteroides spp. (в т.ч. B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. thetaiotaomicron, B. vulgatus). Инфекции брюшной полости (перитонит, абсцесс печени), инфекции органов малого таза (эндометрит, эндомиометрит, абсцесс фаллопиевых труб и яичников, инфекции свода влагалища после хирургических операций), инфекции кожи и мягких тканей, вызываемые Bacteroides spp. (в т.ч. B. fragilis), видами Clostridium spp ...

Содержание

16. Инсулин аспарт: групповая принадлежность, торговые наименования, особенности фармакокинетики, показания к применению.
Фармакологическая группа вещества Инсулин аспарт: Инсулины
Торговое название:
Инсулин аспарт
НовоРапид
Пенфилл
НовоРапид
ФлексПен
Особенности фармакокинетики
Быстро всасывается из подкожно-жировой клетчатки. Замещение аминокислоты пролин в положении B28 на аспарагиновую кислоту уменьшает тенденцию молекул к образованию гексамеров, что увеличивает скорость всасывания (по сравнению с обычным человеческим инсулином). После п/к введения Tmax составляет 40–50 мин, связывание с белками очень низкое (0–9%), T1/2 — 81 мин.
Применение вещества Инсулин аспарт:
Сахарный диабет.

17. Перечислить комбинированные пероральные сахароснижающие препа¬раты с указанием входящих в составкомпонентов.

Глибомет (глибенкламид+метформин)
Авандамет (Метформин + Росиглитазон)
Метглиб (Метформин + Глибенкламид)
Глюкованс (Глибенкламид + Метформин)

18. Механизм действия миорелаксантов периферического действия.
Недеполяризующие миорелаксанты угнетают нервно-мышечную передачу, взаимодействуя с Н-холинорецепторами концевых пластинок постсинаптических мембран. Они конкурируют за места связывания с ацетилхолином и препятствуют деполяризации клеточных мембран. Если повысим, концентрацию ацетилхолина в области Н холинорецепторов концевой пластинки, то действие миорелаксантов будет ослабляться. Деполяризующие средства возбуждают Н-холиноренепторы концевой пластинки нервно-мышечного синапса так же, как и ацетил холин. Они вызывают стойкую деполяризацию мембран, поскольку не подвергаются гидролизу аиетилхолинэстеразой. В действии деполяризующих средств выделяется две фазы. Первая фаза проявляется мышечными сокращениями, вторая — расслаблением поперечнополосатой мускулатуры.

Введение

14. Механизм действия и фармакологические эффекты ингибиторов АПФ.
Фармакодинамика ИАПФ связана с подавлением основного пути синтеза AT II, что обусловливает их антигипергензивный эффект, положительное действие на функции сердца при ХСН и ИБС. Прием ИАПФ приводит к снижению сосудистого тонуса, а у больных с АГ — системного АД. Следует отмстить, что снижение АД под влиянием ИАПФ не сопровождается развитием тахикардии. Различают «острый» и «хронический» антигипертензивный эффект препаратов.
«Острый» эффект обусловлен снижением концентрации АТ II в циркуляторном русле и накоплением брадикинина в эндотелии при снижении скорости его деградации. Брадикинин непосредственно вызывает снижение тонуса гладких мышц сосудистой стенки, а также способствует высвобождению эндотелийрелаксируюших факторов — окиси азота и простагландина Е2. Эго может привести к падению перфузионного давления в почках и увеличению образования ренина, что вызывает феномен «ускользания» — уменьшение гипотензивного действия препаратов в течение 7-9 сут. При дальнейшем приеме ИАПФ снижается образование альдостерона, усиливается выведение натрия и воды, что стабилизирует антигипертензивное действие. «Хронический» анти гипертензивный эффект препаратов возникает при длительном (несколько месяцев или лет) приеме и обусловлен их способностью снижать выраженность гипертрофии (в основном посредством соединительнотканных компонентов) мышечного слоя сосудистой стенки и миокарда. Торможение роста, пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в медии артерий приводят к увеличению их просвета, а также восстанавливает или улучшает эластичность артериальной стенки Восстановление структуры миокарда, с одной стороны способствует нормализации центральной гемодинамики, с другой — понижает уровень периферического сосудистого сопротивления путем рефлекторных механизмов. На фоне длительного приема ИАПФ существенно снижаются (примерно на 8% в год) риск развития ИМ и смертность больных. Поскольку ИАПФ увеличивают экскрецию мочевой кислоты, они должны быть препаратами первого выбора у пациентов с подагрой. Однако следует помнить, что сильный урикозурический эффект может способствовать образованию мочекислых камней.

Сердечно-сосудистая
система Антигипертензионное действие связано с блокадой образования AT II и альдостерона. активацией синтеза эндотелийрелаксирующего фактора, сни¬жением степени гипертрофии сосудистом стенки и миокарда; регрессия гипертрофии миокарда при сердечной недостаточности; антиангинальное действие: связано с уменьшением пре- и постнагрузки и с коронарной вазодилатацией
Почки Нефропротективное действие: нормализация внутриклубочковой гемодинамики и снижение протеинурии при гломерулонефрите
Эндокринная система Снижение тканевой резистентности к инсулину, предупреждение диабетических нефро- и ангиопатий
Обменные процессы Антиатеросклеротичсское действие путем снижения проницаемости эндотелия артерий и их инфильтрации липопротеинами, урикозурическое действие
Прочее Повышение фибринолизической активности крови; цитопротекторное действие

15. Основные торговые наименования амиодарона с указанием лекарствен¬ных форм и показаний к применению.

Торговое название Лекарственные формы
Амиодарон концентрат для приготовления раствора для внутривенного введения
таблетки
Амиодарон Белупо таблетки
Амиодарон Сандоз таблетки
Амиодарон-OBL таблетки
Амиодарон-Акри таблетки
Амиодарон-СЗ таблетки
Амиодарона гидрохлорид субстанция
субстанция-порошок
Амиокордин раствор для внутривенного введения
таблетки

Фрагмент работы для ознакомления

Смешанный α1/β-антагонист терапия также обычно связана с ортостатической гипотензией. Карведилол терапия обычно связана с отеком. из-за высокого проникновения через гематоэнцефалический барьер, липофильные бета-блокаторы, такие как пропранолол и метопролол, чаще, чем другие, менее липофильные бета-блокаторы, чтобы вызвать нарушения сна, такие как бессонница, яркие сновидения и кошмары. Побочных эффектов, связанных с β2-адренергических рецепторов антагонист действие (бронхоспазм, сужение периферических сосудов, изменение метаболизма глюкозы и липидов) меньше общего с β1-селективные (которые часто называют "кардиоселективных") агентов, но рецепторной селективности уменьшается при более высоких дозах. Бета-блокады, особенно бета-1 рецепторов у денса макулы, ингибирует высвобождение ренина, что уменьшает выделение альдостерона. Это приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии. Гипогликемия может произойти с бета-блокады, потому что β2-адренорецепторы, как правило, стимулируют распад гликогена в печени (гликогенолиз) и поджелудочной железы высвобождению глюкагона, которые работают вместе, чтобы повысить уровень глюкозы. Поэтому, блокируя β2-адренорецепторы, понижает уровень глюкозы. β1-адреноблокаторы обладают меньшим количеством побочных эффектов обмена веществ у больных сахарным диабетом; однако тахикардия, которая служит в качестве предупреждающего знака для инсулин-индуцированной гипогликемии могут быть замаскированы. Поэтому бета-адреноблокаторы следует использовать с осторожностью у диабетиков. Исследование 2007 года показало, диуретики и бета-блокаторы при гипертонии увеличить риск пациента развития диабета, в то время как ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина) на самом деле снизить риск развития диабета. клинических руководств в Великобритании, но не в США, призывает избегать диуретиков и бета-блокаторов в качестве первой линии лечения артериальной гипертензии связано с риском развития диабета. Клиническая фармакология-это наука о препараты и их клиническое применение. Это подкрепляется фундаментальной науки фармакологии, с дополнительным акцентом на применение фармакологических принципов и количественных методов в реальном мире. Он имеет широкую сферу применения, от открытия новых молекул-мишеней, к последствиям употребления наркотиков в целом населения. Клиническая фармакология соединяет разрыв между медицинской практикой и научной лаборатории. Основная цель заключается в содействии безопасности рецепта, максимизировать эффекты препарата и минимизировать побочные эффекты. Важно, что есть ассоциации с фармацевтами специалистам в области информации о лекарственных средствах, безопасности лекарства и другие аспекты фармации практика по клинической фармакологии. Поэтому клиническая фармакология не является специфической для медицины. Клинические фармакологи обычно имеют строгую медицинскую и научную подготовку, которая позволяет им оценки доказательств и получения новых данных на основе хорошо разработанных исследований. Клинические фармакологи должны иметь доступ к достаточному количеству пациентов для оказания медицинской помощи, обучения и воспитания, а также научно-исследовательские находиться под наблюдением медицинских специалистов. Свои обязанности по отношению к пациентам относятся, но не ограничиваются анализом побочных эффектов препарата, терапии, токсикологии, в том числе и репродуктивной токсикологии, сердечно-сосудистые риски, периоперационное ведение наркотиков и психофармакология. Кроме того, применение генетических, биохимических, или технологии привело к ясного понимания механизмов, участвующих в борьбе с наркоманией. Бета-блокаторы (также β-блокаторы, бета-адреноблокаторов, бета-антагонисты, бета-адренергические антагонисты, бета-антагонисты адренорецепторов, или бета-адренергических рецепторов) представляют собой класс препаратов, которые используются, в частности, управлять сердечных аритмий, а также для защиты сердца от второго инфаркта (инфаркт миокарда) после первого сердечного приступа (вторичная профилактика). они также широко используются для лечения гипертонии, хотя они уже не первого выбора для начального лечения большинства больных в соответствии с современными стандартами (в 2016 году). Бета-адреноблокаторы являются конкурентными антагонистами, которые блокируют рецепторы для эндогенных катехоламинов адреналина (адреналин) и норэпинефрин (норадреналин) в адренергических бета-рецепторов симпатической нервной системы, которая опосредует борьбы или полета ответ. некоторые блокируют активацию всех видах β-адренергических рецепторов и другие селективные к одному из трех известных видов бета-рецепторы, места β1, β2 и β3 рецепторы. β1-адренорецепторы расположены в основном в сердце и в почках. β2-адренорецепторы расположены преимущественно в легких, желудочно-кишечного тракта, печени, матки, гладких мышцах сосудов, а также скелетных мышц. β3-адренорецепторы находятся в жировых клетках. Бета-рецепторы находятся на клетках сердечной мышцы, гладкой мускулатуры, дыхательных путях, артериях, почках и других тканях, которые являются частью симпатической нервной системе и привести к стрессу ответы, особенно когда они стимулируются эпинефрина (адреналина). Бета-блокаторы мешают привязки к рецепторов адреналина и других гормонов стресса и ослабить действие стрессовых гормонов. В 1964 году сэр Джеймс У. черный синтезировал первый клинически значимого бета-блокаторы—пропранолол и pronethalol; он произвел революцию в медикаментозное лечение стенокардии[9] и, по мнению многих, чтобы быть одним из самых важных достижений в области клинической медицины и фармакологии 20-го века. Для лечения гипертонической болезни, Мета-анализ исследований, который в основном используется атенолол-бета-блокатор испытания показали, что хотя бета-блокаторы являются более эффективными, чем плацебо в предотвращении инсультов и сердечнососудистых заболеваний в целом, они не так эффективны, как мочегонные средства, препараты, ингибирующие ренин-ангиотензиновой системы и блокаторов кальциевых каналов. хотя бета-блокаторы были противопоказаны при застойной сердечной недостаточности, так как они способны ухудшить состояние из-за их эффекта снижения сократительной способности сердца, исследования, проведенные в конце 1990-х годов показали свою эффективность в снижении заболеваемости и смертности. Бисопролол, карведилол и замедленным высвобождением метопролола специально указала в качестве дополнения к стандартным ингибитором АПФ и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, хотя в дозах, как правило, значительно ниже, чем указаны другие условия. Следует отметить, что бета-блокаторы не только показана в случаях компенсируется стабильной хронической сердечной недостаточности; в случаях острой декомпенсированной сердечной недостаточности, бета-блокаторы вызовет дальнейшее снижение фракции выброса, ухудшение текущих симптомов пациента. Бета-блокаторы, как известно, в первую очередь, для их восстановительное действие на сердечный ритм, хотя это не единственный механизм действия значение при застойной сердечной недостаточности. бета блокаторы, в дополнение к их симпатолитические активности β1 в сердце, влияние ренин–ангиотензиновой системы в почках. Бета-блокаторы вызывают уменьшение секреции ренина, что в свою очередь уменьшает потребность сердца в кислороде за счет снижения объема внеклеточной жидкости и повышению кислородной емкости крови. Сердечной недостаточности характерно предполагает увеличение уровня катехоламинов активность сердца, которая отвечает за целый ряд вредных последствий, в том числе повышенная потребность в кислороде, распространение медиаторов воспаления, нарушение сердечного ремоделирования тканей, которые снижают эффективность сердечных сокращений и способствуют низкой фракцией выброса. бета-блокаторы противостоять этому неадекватно высокая активность симпатической нервной системы, в конечном итоге приводит к улучшению фракции выброса, несмотря на снижение фракции выброса. Исследования показали, бета-блокаторы снижают риск смерти на 4,5% в течение 13-месячного периода. В дополнение к снижению риска смертности, числа визитов к врачу и госпитализаций также были снижены в испытаниях. Беспокойство Официально бета-блокаторы не одобрен для применения анксиолитика в США продуктов питания и медикаментов. однако, многих контролируемых исследованиях за последние 25 лет свидетельствуют, бета-блокаторы эффективны при тревожных расстройств, хотя механизм действия не известен. физиологические признаки борьбы или полета ответ (колотящимся сердцем, холодные/влажные руки, учащение дыхания, потоотделение и т. д.) значительно снижены, что позволит озабоченными лицами сосредоточиться на задаче под рукой. Музыканты, ораторы, актеры и профессиональные танцоры были знаны, что используют бета-блокаторы, чтобы избежать тревожности, боязнь сцены, и тремор во время обоих прослушиваний и публичных выступлений. Приложение к страх сцены впервые была отмечена в журнале "Ланцет" в 1976 году, а в 1987 году, исследование, проведенное Международной конференции музыкантов симфонического оркестра, представляющий 51 крупнейшими оркестрами в США, показали 27% его музыканты использовали бета-блокаторы и 70%, полученных им от друзей, а не врачи. бета блокаторы недорого, сказал, чтобы быть относительно безопасным, и с одной стороны, кажется, улучшить музыкантов выступления на техническом уровне, а некоторые, такие как Барри Грин, автор книги "Внутренняя игра музыки" и не Грин, бывший тренер Олимпийского плавания, который учит студентов Джульярда, чтобы преодолеть страх выступления на сцене естественно, говорю выступления могут быть восприняты как "бездушные и неаутентичные". Так как они снижают сердечный ритм и уменьшить тремор, бета-блокаторы были использованы в профессиональном спорте, где требуется высокая точность, в том числе стрельба из лука, стрельба, гольф и снукер. бета-блокаторы запрещены международным Олимпийским Комитетом. последнее, громкое преступление произошло в летней Олимпиаде 2008 года, где 50 - метровый пистолет серебряный призер и 10-метровый пневматический пистолет бронзовый призер Ким Йонг-СУ положительный результат на пропранолол и был лишен медали. По тем же причинам, бета-блокаторы также используются хирургами. Негативных побочных реакций, связанных с применением бета-блокаторов включают: тошнота, диарея, бронхоспазм, одышка, похолодание конечностей, обострение синдрома Рейно, брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, блокады сердца, повышенная утомляемость, головокружение, алопеция (выпадение волос), нарушение зрения, галлюцинации, бессонница, кошмарные сновидения, сексуальная дисфункция, эректильная дисфункция и/или изменения метаболизма глюкозы и липидов. Смешанный α1/β-антагонист терапия также обычно связана с ортостатической гипотензией. Карведилол терапия обычно связана с отеком. из-за высокого проникновения через гематоэнцефалический барьер, липофильные бета-блокаторы, такие как пропранолол и метопролол, чаще, чем другие, менее липофильные бета-блокаторы, чтобы вызвать нарушения сна, такие как бессонница, яркие сновидения и кошмары. Побочных эффектов, связанных с β2-адренергических рецепторов антагонист действие (бронхоспазм, сужение периферических сосудов, изменение метаболизма глюкозы и липидов) меньше общего с β1-селективные (которые часто называют "кардиоселективных") агентов, но рецепторной селективности уменьшается при более высоких дозах. Бета-блокады, особенно бета-1 рецепторов у денса макулы, ингибирует высвобождение ренина, что уменьшает выделение альдостерона. Это приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии. Гипогликемия может произойти с бета-блокады, потому что β2-адренорецепторы, как правило, стимулируют распад гликогена в печени (гликогенолиз) и поджелудочной железы высвобождению глюкагона, которые работают вместе, чтобы повысить уровень глюкозы. Поэтому, блокируя β2-адренорецепторы, понижает уровень глюкозы. β1-адреноблокаторы обладают меньшим количеством побочных эффектов обмена веществ у больных сахарным диабетом; однако тахикардия, которая служит в качестве предупреждающего знака для инсулин-индуцированной гипогликемии могут быть замаскированы. Поэтому бета-адреноблокаторы следует использовать с осторожностью у диабетиков. Исследование 2007 года показало, диуретики и бета-блокаторы при гипертонии увеличить риск пациента развития диабета, в то время как ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина) на самом деле снизить риск развития диабета. клинических руководств в Великобритании, но не в США, призывает избегать диуретиков и бета-блокаторов в качестве первой линии лечения артериальной гипертензии связано с риском развития диабета. Клиническая фармакология-это наука о препараты и их клиническое применение. Это подкрепляется фундаментальной науки фармакологии, с дополнительным акцентом на применение фармакологических принципов и количественных методов в реальном мире. Он имеет широкую сферу применения, от открытия новых молекул-мишеней, к последствиям употребления наркотиков в целом населения. Клиническая фармакология соединяет разрыв между медицинской практикой и научной лаборатории. Основная цель заключается в содействии безопасности рецепта, максимизировать эффекты препарата и минимизировать побочные эффекты. Важно, что есть ассоциации с фармацевтами специалистам в области информации о лекарственных средствах, безопасности лекарства и другие аспекты фармации практика по клинической фармакологии. Поэтому клиническая фармакология не является специфической для медицины. Клинические фармакологи обычно имеют строгую медицинскую и научную подготовку, которая позволяет им оценки доказательств и получения новых данных на основе хорошо разработанных исследований. Клинические фармакологи должны иметь доступ к достаточному количеству пациентов для оказания медицинской помощи, обучения и воспитания, а также научно-исследовательские находиться под наблюдением медицинских специалистов. Свои обязанности по отношению к пациентам относятся, но не ограничиваются анализом побочных эффектов препарата, терапии, токсикологии, в том числе и репродуктивной токсикологии, сердечно-сосудистые риски, периоперационное ведение наркотиков и психофармакология. Кроме того, применение генетических, биохимических, или технологии привело к ясного понимания механизмов, участвующих в борьбе с наркоманией. Бета-блокаторы (также β-блокаторы, бета-адреноблокаторов, бета-антагонисты, бета-адренергические антагонисты, бета-антагонисты адренорецепторов, или бета-адренергических рецепторов) представляют собой класс препаратов, которые используются, в частности, управлять сердечных аритмий, а также для защиты сердца от второго инфаркта (инфаркт миокарда) после первого сердечного приступа (вторичная профилактика). они также широко используются для лечения гипертонии, хотя они уже не первого выбора для начального лечения большинства больных в соответствии с современными стандартами (в 2016 году). Бета-адреноблокаторы являются конкурентными антагонистами, которые блокируют рецепторы для эндогенных катехоламинов адреналина (адреналин) и норэпинефрин (норадреналин) в адренергических бета-рецепторов симпатической нервной системы, которая опосредует борьбы или полета ответ. некоторые блокируют активацию всех видах β-адренергических рецепторов и другие селективные к одному из трех известных видов бета-рецепторы, места β1, β2 и β3 рецепторы. β1-адренорецепторы расположены в основном в сердце и в почках. β2-адренорецепторы расположены преимущественно в легких, желудочно-кишечного тракта, печени, матки, гладких мышцах сосудов, а также скелетных мышц. β3-адренорецепторы находятся в жировых клетках. Бета-рецепторы находятся на клетках сердечной мышцы, гладкой мускулатуры, дыхательных путях, артериях, почках и других тканях, которые являются частью симпатической нервной системе и привести к стрессу ответы, особенно когда они стимулируются эпинефрина (адреналина). Бета-блокаторы мешают привязки к рецепторов адреналина и других гормонов стресса и ослабить действие стрессовых гормонов. В 1964 году сэр Джеймс У. черный синтезировал первый клинически значимого бета-блокаторы—пропранолол и pronethalol; он произвел революцию в медикаментозное лечение стенокардии[9] и, по мнению многих, чтобы быть одним из самых важных достижений в области клинической медицины и фармакологии 20-го века. Для лечения гипертонической болезни, Мета-анализ исследований, который в основном используется атенолол-бета-блокатор испытания показали, что хотя бета-блокаторы являются более эффективными, чем плацебо в предотвращении инсультов и сердечнососудистых заболеваний в целом, они не так эффективны, как мочегонные средства, препараты, ингибирующие ренин-ангиотензиновой системы и блокаторов кальциевых каналов. хотя бета-блокаторы были противопоказаны при застойной сердечной недостаточности, так как они способны ухудшить состояние из-за их эффекта снижения сократительной способности сердца, исследования, проведенные в конце 1990-х годов показали свою эффективность в снижении заболеваемости и смертности. Бисопролол, карведилол и замедленным высвобождением метопролола специально указала в качестве дополнения к стандартным ингибитором АПФ и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, хотя в дозах, как правило, значительно ниже, чем указаны другие условия. Следует отметить, что бета-блокаторы не только показана в случаях компенсируется стабильной хронической сердечной недостаточности; в случаях острой декомпенсированной сердечной недостаточности, бета-блокаторы вызовет дальнейшее снижение фракции выброса, ухудшение текущих симптомов пациента. Бета-блокаторы, как известно, в первую очередь, для их восстановительное действие на сердечный ритм, хотя это не единственный механизм действия значение при застойной сердечной недостаточности. бета блокаторы, в дополнение к их симпатолитические активности β1 в сердце, влияние ренин–ангиотензиновой системы в почках. Бета-блокаторы вызывают уменьшение секреции ренина, что в свою очередь уменьшает потребность сердца в кислороде за счет снижения объема внеклеточной жидкости и повышению кислородной емкости крови. Сердечной недостаточности характерно предполагает увеличение уровня катехоламинов активность сердца, которая отвечает за целый ряд вредных последствий, в том числе повышенная потребность в кислороде, распространение медиаторов воспаления, нарушение сердечного ремоделирования тканей, которые снижают эффективность сердечных сокращений и способствуют низкой фракцией выброса. бета-блокаторы противостоять этому неадекватно высокая активность симпатической нервной системы, в конечном итоге приводит к улучшению фракции выброса, несмотря на снижение фракции выброса. Исследования показали, бета-блокаторы снижают риск смерти на 4,5% в течение 13-месячного периода. В дополнение к снижению риска смертности, числа визитов к врачу и госпитализаций также были снижены в испытаниях. Беспокойство Официально бета-блокаторы не одобрен для применения анксиолитика в США продуктов питания и медикаментов. однако, многих контролируемых исследованиях за последние 25 лет свидетельствуют, бета-блокаторы эффективны при тревожных расстройств, хотя механизм действия не известен. физиологические признаки борьбы или полета ответ (колотящимся сердцем, холодные/влажные руки, учащение дыхания, потоотделение и т. д.) значительно снижены, что позволит озабоченными лицами сосредоточиться на задаче под рукой. Музыканты, ораторы, актеры и профессиональные танцоры были знаны, что используют бета-блокаторы, чтобы избежать тревожности, боязнь сцены, и тремор во время обоих прослушиваний и публичных выступлений.

Список литературы


Задание V.
Rp.: Amlodipini 0,005 D.t.d. №.10
S.: По 1 таблетке 3 раза в день.
В данном рецепте не указана лекарственная форма – таблетки (tab.), указано название лекарственного препарата Amlodipini, указана его масса (0,005). Начальная доза для лечения артериальной гипертензии и стенокардии составляет 5 мг препарата 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 10 мг однократно.
Rp.: Amlodipini 0,005 D.t.d. №.10 in tab.
S.: По 1 таблетке 1 раз в день.

#
Rp.: Sol. Digoxini 0,025% - 1 ml D.t.d. №5 in amp.
S.: По 4 мл внутримышечно 3 раза в день.
В данном рецепте указана лекарственная форма – раствор (Sol.), указано название лекарственного препарата Digoxini, указана его процентная концентрация (0,025%) и объем раствора (1,0) в одной ампуле. Указана единица измерения объема (миллилитры), находящегося в одной ампуле, указано количество ампул (№5), подлежащих выдаче, в сигнатуре неверно указан способ введения и доза.
Rp.: Sol. Digoxini 0,025% - 1 ml D.t.d. №5 in amp.
S.: По 1 мл в 200 мл воды для инъекций внутривенно капельно медленно 3 раза в день.
Очень похожие работы
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.00382
© Рефератбанк, 2002 - 2024