Тромбоэмболия лёгочной артерии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дипломная работа состоит из 41 страницы : Введение, теоретическая часть, практическая часть (статистические данные ТЭЛА), заключительная часть, вывод, список использованной литературы и приложение ( таблицы, графики) ...

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен в системе нижних конечностей, вследствие чего тромб с током крови заносятся в лёгочные артерии. Это приводит к частичной или полной закупорке сосудов, по которым кровь идёт от сердца к лёгким.

Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во – первых, явным нарастанием частоты лёгочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкциейи вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмонияКлассификация по степени поражения сосудов лёгкихМассивная – более 50% сосудов лёгких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка. Лечение обычно носит симптоматический характер; небольшиетромбоэмболы в большинстве случаев не диагностируются.Субмассивная – от 30 до 50% сосудов лёгких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степениНемассивная –менее 30% сосудов лёгких, сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает.Классификация по локализации эмболизацииУровень эмболической окклюзии:Сегментарные артерии;Долевые и промежуточные артерии;Главные легочные артерии и легочный стволСторона поражения:ЛеваяПраваяДвустороннееКлиническая картинаНаиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной (см. таблицу 2 приложение) . При эмболии основного ствола легочной артерии возникает рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с ирокой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. В целом продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.Иногда наблюдаются боли стенокардического характера, сопровождающиеся ЭКГ – признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.Могут наблюдаться боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.Вторая важнейшая жалоба больных – одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности – от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.Жалобы на кашель появляются уже на стадиии инфаркта легкого, т.е 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты ( кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных). Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствии градиента между низким давлением легочных артерияхдистальнееэмбола и нормальным – в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах – обсуловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени – отеком мозга. Сердцебиение – характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 ударов в минуту (см. таблицу 3 приложение).Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа. При тяжелой массивной эмболии – выраженный чугунный цианоз верхней половины тела. Клинически можно выделить несколько синдромов.Синдром острой дыхательной недостаточности – объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как « тихая одышка” ( не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-4- в минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной сторонеУмеренный бронхоспастический синдром – выявляется довольно часто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяжелый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.Синдром острой сосудистой недостаточности – проявляется выраженной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствии окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой острой перегрузке сердца, резкому уменьшению притока крови к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная гипотензия сопровождается тахикардией.Синдром острого легочного сердца - возникает в первые минуты заболевания и обусловлен массивной и субмассивной ТЭЛА. Этот синдром проявляется следующими симптомами:Набухание шейных вен;Патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины;Тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон;Повышение ЦВД;Болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша( надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен);Характерные изменения ЭКГСиндром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15_25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже – фибрилляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V одновременно с отрицательным зубцом Т.Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозговыми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени – отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и оболочки мозга.Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:Синкопальном( по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;КоматозномКроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации увеличена, болезненна, часто наблюдается острые боли в правом подреберье, рвота, отрыжка, что стимулирует заболевание верхнего этажа брюшной полости.Лихорадочный синдром – повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания – характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных – фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.Легочно-плевральный синдром (т.е инфаркт легкого и плевропневмония или инфаркт – пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:Кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании;Кровохарканье;Повышение температуры тела;Отстаивание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;Укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого;При наличии инфильтрации легочной ткани – усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;При появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата – исчезают шум трения плевры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, проявляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в крови циркулирующих иммунных комплексов.Дифференциальная диагностика с инфарктом миокардаКлинически ТЭЛА характеризуется резкой болью в груди, внезапно появившейся выраженной одышкой, цианозом, коллапсом, тахикардией. Нарушения коронарного кровообащения при ТЭЛА приводят к развитию в сердечной мышце ишемических, дистрофических и некротических изменений, преимущественно в субэндокардиальных зонах. Загрудинные боли, могут обусловливаться также растяжением начального отдела лёгочной артерии с раздражением залложенных в её стенке нервных рецепторов, аналогично аорталогии при растяжении аорты. Клиника острой ТЭЛА слагается из симптомов, связанных с гипертензией малого круга, расширением полостей сердца, острой ишемии правого желудочка, и гипотензией большого круга. Т.е ТЭЛА и инфаркт миокарда имеют общие патофизиологические черты и могут осложнять друг друга на разных этапах своего течения.ПРИЗНАКТЭЛАИНФАРКТ МИОКАРДААнамнезТромбофлебит. Гиподинамия: продолжительный период иммобилизации, постельного режимаСтенокардия, нередко признаки нестабильности незадолго до инфаркта (учащение приступов, появление их при меньшей нагрузке, увеличение потребности в нитратах)Характеристика болевого синдромаОстрая боль в грудной клетке без иррадиации, при лёгочно-плевральном варианте – сопряжённость боли с актом дыханияНарастание волнообразно, локализация (при «типичном» варианте) за грудиной, есть иррадиация и/или её смена (чаще в левую руку, челюсть, под левую лопатку), холодный липкий пот. Нехарактерна связь с дыханием. В 10-25% нет боли!ОдышкаВозникает сразу, чаще инспираторная (тихая), пациенты лежатОтносительно постепенное развитие, облегчается в ортопноэ.Окраска кожи, слизистыхПепельный, смешанный цианоз, при обширном поражении – резкий чугунный цианоз верхней половины телаПреобладает акроцианозПоказатели АДПри массивной ТЭЛА глубокая гипотония, коллапс, шок, предшествующие болям; венозное давление повышаетсяНестабильность АД. Ангинозный статус сопровождается или сменяется гипотонией, кардиогенным шоком.КровохарканьеВозможно при инфаркте лёгкогоНехарактерноАкцент II тона на ЛАЧастоНехарактерноШум трения плеврыЧастоНехарактерноШум трения перикардаВозможен, нехарактеренНередко, проходящийРентгенологическая картинаСимптом Вестермарка: «обрыв», деформация, укорочение корня; дисковидные ателектазы; инфаркт лёгкого; расширение правых отделов сердца; выбухание конуса ЛАРасширение корней; застой по малому кругу; отёк лёгких; кардиомегалия за счёт ЛЖЭКГПризнаки острого лёгочного сердца с возвращением к норме ( в течение минут – месяцев)Закономерная динамика и сроки. Признаки некроза мышцы сердца. Помнить о возможности инфаркта миокарда правого желудочкаЭхоКГДилатация и перегрузка правых отделов сердца, лёгочная гипертензияГипо- или акинез стенки левого желудочка в области инфарктаБиохимические маркерыНормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА маловероятным; повышены альдолаза, ЛДГ З, КФК, АСТ (условная роль маркеров)Повышен уровень тропониновI и Т, КФК, КФК – МВ, ЛДГ-1, миоглобина, АСТИзменение картины гемограммыНаклонность к анемии синхронна с лейкоцитозом и повышением СОЭНаклонность к эритроцитозу, «ножницы» между лейкоцитозом и СОЭ ( лейкоцитоз до 12-14 х 1012 / л с первых часов до 3-6 суток, по мере снижения которого с 3-4 суток отмечается ускорение СОЭ, которая может оставаться повышенной до 1-2 недель)Если диагноз по-прежнему не ясен, верификация его проводится согласно алгоритмам диагностики при подозрении на ТЭЛА (КТ- ангиография, В/П сцинтиграфия и др.), выполняется коронарография.ДиагностикаЭКГВ острой стадии ( 3 суток – 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы S1 , 0III; отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны к V4-V6; остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V1; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V1-V2 и смещением книзу в I, IIavL и V5-6 ; зубцы ТIII, avF, V1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец в R в отведении avR. В подострой стадии (1-3 недели) зубцы ТII,III, avF, V1-3, постепенно становятся отрицательными.Стадия обратного развития ( до 1-3 месяцев) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ к норме.Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:- при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА патологические QIII, не сопровождается появлением патологических QII, продолжительность зубца Q в отведенияхIII, avF не превышают 0,03 с; в этих отведениях формируются терминальные зубцы R;- изменения сегмента ST и зубца T во II отведении при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же картину, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;- для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот электрической оси сердца вправо.В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой ножки Гиса ( полная или неполная), возможны нарушения сердечного ритма ( мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).Селективная ангиопульмонографияМетод является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:- увеличение диаметра легочной артерии;- полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;- «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;- дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;- деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.Рентгенография грудной клеткиПри отсутствии инфаркта легкого при ТЭЛА рентгенологические методы исследования могут быть недостаточно информативными. Наиболее характерными признаками ТЭЛА являются:- выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;- увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);- резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;- локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптомВестермарка);-появление дисковвдного ателектаза легкого на пораженной стороне;- высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным смор-шиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;- расширение тени верхней полой и непарной вен; верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см;- после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани(иногда в виде треугольной тени), чаще расположенная субплеврально.