Травматический шок

Над разработкой теории и характеристик травматического шока трудились такие известные всему миру учёные, как П. Савенко, Н. И. Пирогов, Н. Е. Введенский и многие др. Вклад в науку и охрану жизнедеятельности учёных невозможно оценить, поскольку благодаря их работе были выявлены патогенез травматического шока, его классификация и методы лечения.
Цель работы – раскрыть сущность понятия «Травматический шок», охарактеризовать процессы патогенеза и механизмы развития травматического шока, определить последовательные этапы оказания помощи пострадавшим, находящимся в состоянии травматического шока в условиях реального времени.
...

Вступление 3
§1. Эволюция взглядов на шок и современные представления 4
о его патогенезе
§2. Механизм развития травматического шока, его основные 16
характеристики
2.1. Клиническая картина травматического шока 16
2.2. Диагностика величины кровопотери при травматическом шоке 19
2.3. Классификация травматического шока 20
§3. Оказание помощи при травматическом шоке 23
3.1. Первая помощь при травматическом шоке на месте происшествия 23
3.2. Мероприятия во время транспортировки больного 25
3.3. Травматический шок: мероприятия в стационаре 26
Выводы 28
Список использованных источников 30
Дополнения 31

В настоящее время существует более 100 определений шока. Это говорит о том, что «шок явление многогранное, и дать ему исчерпывающее определение просто невозможно» (Лемус В.Б.).

Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами, поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикардия, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (Приложение 1).Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом - травматический шок I и II степени.При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма. В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположный проявлениям травматического шока.Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза, затянувшегося в динамике травматического шока III степени.Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий натриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипо-тензия становится необратимой. Следует помнить, что при падении сАД ниже 70 мм рт.ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается ОПН. Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС. Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III-IV степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени, реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа; за это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений, за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиогранная недостаточность (ПОН) (Приложение 2).В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже ПОН с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные фибробронхоскопии, больше объемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т.п.При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% раненых, перенесших ПОН, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 1960-е гг. в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т.е. по формальным показателям (сАД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых имеет серьезную специфику. Тем не менее, все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ).§2. Механизм развития травматического шока, его основныехарактеристики2.1. Клиническая картина травматического шокаКлассический вариант описания клинической картины шока принадлежит Н.И. Пирогову: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, гусиная кожа, низкая температура тела, падение кровяного давления, частый, малый и слабый нитевидный пульс, поверхностное учащённое дыхание, падение мышечного тонуса, апатия при сохранённом сознании. Клиническое течение травматического шока может быть представлено следующим образом: - Фаза возбуждения (эректилная фаза)– отмечается двигательным и речевым возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Пострадавший не критичен к себе, не может чётко ориентироваться в окружающей обстановке несмотря на сохранённое сознание. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледные, покрыты каплями пота, отмечается умеренное расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса. Артериальное давление(АД) нормальное или немного повышено, Пульс (PS) – 100 – 110 в минуту, дыхание (ЧДД) учащённое. Эта фаза может продолжаться очень короткое время, но может и отсутствовать, проявляясь лишь повышенными цифрами АД. - Фаза угнетения – пострадавший адинамичен, сознание ясное, но плохо ориентирован в окружающей обстановке и своём состоянии, быстро истощается при расспросе. Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа бледная, холодная на ощупь, зрачки расширены, понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы и болевая чувствительность значительно снижены. АД – ниже 90 – 100 мм рт. ст., PS – слабого наполнения, более 100 в минуту. Температура (t˚) тела – ниже 36˚С. - Переходная фаза. Отмечаются улучшение общего состояния, относительное восстановление двигательной и речевой активности. Восстанавливаются болевые ощущения, наблюдается слабый озноб. Бледность кожных покровов, характерна «гусиная кожа». Зрачки и роговица – в норме. АД – выше 75 – 80 мм рт. ст. стенденцией к дальнейшему повышению. PS – менее 100 ударов в минуту. Дыхание не учащено, t˚ тела около 36˚С. - Фаза торпидного шока. В раннем периоде торпидного шока пострадавший находится в сознании, отвечает на вопросы, ориентировка в месте и времени не нарушена. Лицо бледное, маскообразное, отмечается сглаженность носогубных складок. Сухожильные рефлексы отсутствуют или едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. АД – менее 100 мм рт.ст., PS – 100 ударов в минуту, мягкий, ритмичный, дыхание поверхностное, редкое. Т˚ тела ниже 35˚С. Ранний период торпидного шока может перейти в так называемый период стабилизации, который продолжается от 2 до 6 – 8 часов; в этот период постепенно улучшаются все показатели. Следует отметить, что именно в этот период наиболее эффективна инфузионная терапия. В поздний период торпидного шока прогрессирует ухудшение общего состояния и всех показателей. Пострадавший находится в прострации, погружён в себя. Сухожильные рефлексы отсутствуют, болевая чувствительность в ране не определяется. Понижена так же и тактильная чувствительность. Лицо осунувшееся, с землистым оттенком, черты заострены. АД – ниже 100 мм рт.ст. с тенденцией к дальнейшему снижению. Отмечается укорочение фазы вдоха.- Фаза коллапса. Сознание отсутствует, кожа холодная, липкая, цианотичная. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. На фоне полного падения мышечного тонуса отмечаются подёргивания отдельных мышечных групп. Пульс выше 120 ударов в минуту, слабого наполнения или не определяется. Дыхание редкое, судорожное. Под последним следует понимать крайнюю степень угнетения жизненных функций, переходящую в клиническую смерть. - Агональное состояние. АД – не определяется, PS на периферических артериях не определяется, на бедренной и сонной артерии – слабого наполнения, тахи- или радиаритмия. Отмечается редкое судорожное дыхание. Кома, отсутствие глазных рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. - Клиническая смерть. Отсутствие пульса на магистральных артериях. Так называемое «молчание» сердца при аускультации. Резкое расширение зрачков (наступает спустя 90 – 100 с после остановки сердца). Отсутствие дыхания и сознания, арефлексия. Восковая бледность кожи и слизистых оболочек. Предвестники остановки сердца: прогрессирующая тахикардия или брадикардия в сочетании с аритмией, обильное потоотделение, устойчивый цианоз, артериальная гипотония, патологический тип дыхания. Клиническая смерть сменяется биологической, когда возникают несовместимые с жизнью необратимые изменения и реанимационные мероприятия оказываются безуспешными.В связи с тем, что клиническая картина травматического шока всегда сопровождается различными по силе наружными или внутренними кровотечениями, для оценки ситуации и принятия адекватных мер по выведению больного из тяжёлого состояния чрезвычайно важна возможность диагностики степени кровопотери в кратчайшие сроки. 2.2. Диагностика величины кровопотери при травматическом шокеУровень АД не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает величину кровопотери, так как может быть централизация кровообращения. Однако исходя из клинической симптоматики шока и в зависимости от характера травмы и гемодинамических показателей на догоспитальном этапе представляется возможным определить объём кровопотери. Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объём кровопотери по индексу Альговера. Определение объёма кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (Индекс Альговера) равно примерно 0,5 PS/АД=60/120. При индексе, равном 1 (PS/АД=100/100) объём кровопотери составляет 20 % ОЦК, что соответствует 1 – 1,2 л у взрослого человека.  При индексе, равном 1,5 (PS/АД=120/80) объём кровопотери составляет 30 – 40 % ОЦК, что соответствует 1,5 – 2 л у взрослого человека. При индексе, равном 2 (PS/АД=120/60) объём кровопотери составляет 50 % ОЦК, то есть более 2,5 л крови. Кроме того, существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет): -    при переломе лодыжки кровопотеря 250 мл; -    при переломе плеча кровопотеря 300 – 500 мл; -    при переломе голени кровопотеря 300 – 350 мл; -    при переломе бедра кровопотеря 500 – 1000 мл; -    при переломе таза кровопотеря 2500 - 3000 мл; -    при множественных переломах или сочетанной травме кровопотеря 3000 - 4000 мл.2.3. Классификация травматического шокаДля разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень сАД (Приложение 3). Дело в том, что именно сАД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при сочетанных травмах.По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.1. Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).2. Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин.