Вход

ПРОФИЛАКТИКА УГРОЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Курсовая работа*
Код 210598
Дата создания 17 апреля 2017
Страниц 20
Мы сможем обработать ваш заказ 21 сентября в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
1 800руб.
КУПИТЬ

Описание

защита 2015 г "Хорошо" ...

Содержание

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………....3
1. ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ: УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ..………………………………………….……..…...5
1.1. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома…………...5
1.2. Неотложная помощь при гипогликемических состояниях…………………………………………………..…………..…..….8
1.3. Диабетический кетоацидоз (ДКА)……………..………………….….......9
1.4. Неотложная помощь при кетоацидозе………………………………………………………………..….13
2. ПРОФИЛАКТИКА УГРОЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ………………………………………………………………...……15
2.1. Профилактические мероприятия гипогликемических состояниях……………………………………………….………………..…..17
2.2. Профилактические мероприятия при кетоацидозе.…………………...18

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………….…………….....…....19
ЛИТЕРАТУРА

Введение

Введение
Сахарный диабет является довольно распространенным заболеванием (2-4% в общей популяции и 8-9% у лиц старше 60 лет), характеризуется хроническим течением и развитием осложнений со стороны практически всех органов и систем. Он описан многими авторами как группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефекта секреции инсулина, его действия или совместного воздействия факторов. А основными острыми, угрожающими жизни осложнениями диабета, принято считать гипергликемию с кетоацидозом и гипогликемические состояния, приводящие к развитию ком.
Актуальность изучения данных состояний состоит в том, что, несмотря на диспансерное наблюдение этих больных, использование современных сахароснижающих средств (инсулины, таблетированные пр епараты), средств самоконтроля и обучение в «школе диабетика» возможны случаи декомпенсации и лабильного течения диабета, исходом которых являются коматозные состояния, требующие проведения неотложных мероприятий. Своевременная диагностика прекоматозных состояний и ком позволяет определить адекватную лечебную тактику и определить в конечном итоге исход заболевания. Летальность при отдельных комах у больных сахарным диабетом даже в настоящее время достаточно высока (до 30-70%), что диктует необходимость глубокого изучения данного раздела.
Целью исследования является изучение клиники и основных алгоритмов лечебных мероприятий неотложных состояний и их профилактики при гипогликемической и кетоацидотической комах.
Задачи: охарактеризовать клинические проявления и неотложную терапию при гипогликемических состояниях; раскрыть особенности течения и лечение кетоацидоза; охарактеризовать методы профилактики коматозных состояний при сахарном диабете.
Методы исследования: интерпретация данных литературы и их анализ.
Объект исследования: неотложные состояния в эндокринологии. Сахарный диабет. Гипогликемическая и кетоацидотическая комы. Оказание неотложной помощи.
Предмет исследования: неотложные состояния в эндокринологии. Сахарный диабет. Гипогликемическая и кетоацидотическая комы. Оказание неотложной помощи

Фрагмент работы для ознакомления

 Но даже тяжелая гипогликемия с развитием комы длительностью до 30 минут, при адекватном лечении, обычно, может быть успешно купирована и не оставить после себя никаких последствий. Это связано с 2-3-кратным компенсаторным усилением церебрального кровотока, позволяющим предупредить катастрофические последствия. Однако частые и (или) длительные тяжелые гипогликемии приводят к развитию постгипогликемической энцефалопатии, проявления которой варьируют от личностных нарушений, расстройства памяти и снижения интеллекта до слабоумия и декортикации. Тяжелые гипогликемии могут приводить к механическим травмам, ожогам и переохлаждению, связанным с внезапной потерей сознания. Например, отсутствие эффекта от лечения гипогликемии может быть связано с полученной в результате падения и нераспознанной черепно-мозговой травмой.1.2. Неотложная помощь при гипогликемических состоянияхВ соответствии с Национальными стандартами оказания помощи больным сахарным диабетом, для купирования легкой гипогликемии необходимо дополнительно принять простые углеводы в количестве 1,5-2,0 хлебных единицы (ХЕ) на выбор: 4-5 кусков сахара; 1,0-1,5 столовых ложки меда или варенья; 200 мл сока; 100-200 мл лимонада, содержащего сахар (не сахарозаменители!); 4-5 таблеток глюкозы (в упаковке из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»); 2-4 конфеты.Если гипогликемия вызвана инсулином продленной действия, для профилактики рецидива гипогликемии необходимо дополнительно съесть 1-2 ХЕ «защищенных» углеводов: кусок хлеба или 2 столовые ложки каши и т.п.Для купирования гликемии нежелательно использовать продукты, содержащие большое количество жира, который замедляет всасывание углеводов (колбаса, сыр, бутерброды с маслом). Любой больной сахарным диабетом должен обязательно носить с собой простые углеводы, в количестве, достаточном для купирования легкой гликемии. При лечении тяжелой гипогликемии рекомендуется проведение следующих мероприятий: потерявшего сознание больного следует уложить на бок и освободить полость рта пациента от  остатков пищи. Категорически запрещается вливать и полость рта больного, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы (опасность аспирации и асфиксии!); в/в струйно вводят 40 % раствор глюкозы в количестве, остаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл). При отсутствии возможности провести в/в инъекцию в качестве альтернативы возможно п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (1 мг). Введение препарата п/к и в/м не требует особых навыков и может быть осуществлено родственниками или соседями больного. Следует учитывать, что при заболеваниях печени или злоупотреблении алкоголем введение глюкагона малоэффективно; если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы, начинают в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и госпитализируют пациента в специализированное отделение; в случаях, когда гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у пожилых больных, имеющих нарушение функции почек, в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько потребуется для нормализации уровня гликемии. 1.3. Диабетический кетоацидоз (ДКА)Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратацией организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов.Он занимает первое место по распространенности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. Смертность от диабетической комы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем специализированной помощи. При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, когда по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особенно быстро ДКА развивается у маленьких детей.Механизм развитияВ процессе развития диабетической комы основную роль играет абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При этом следует упомянуть пусковые факторы: интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная патология и др.); пропуск или самовольная отмена инсулина, ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, неисправность инсулиновых шприц-ручек или дозаторов; невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях или дополнительном приеме углеводов; недостаточный контроль и самоконтроль уровня гликемии; хирургические вмешательства и травмы; беременность; манифестация СД, особенно 1-го типа; врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина при СД 2-го типа, неадекватная коррекция его дозы; продолжительная терапия стероидами, диуретиками в больших дозах.Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии. Глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов – калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмолярность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.Клиническая картинаРазвитие кетоацидоза происходит постепенно, обычно в течение нескольких дней. В его развитии можно выделить несколько стадий: умеренного кетоацидоза; прекомы (декомпенсированного ацидоза); кетоацидотической комы.Поскольку развитие диабетического кетоацидоза происходит постепенно, на стадии умеренного кетоацидоза на фоне нарастания полиурии (3-6 л в день) и полидипсии, усиления сухости во рту появляется выраженная слабость, шум в ушах. Уже на этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: появляются и нарастают сонливость, вялость, апатия, теряется интерес к окружающему. Нарушение сознания может достигать степени оглушенности. Периодически появляются тошнота и рвота. Из-за повышения проницаемости сосудов желудочной стенки, появления острых эрозий и стрессовых язв рвотные массы могут содержать примесь крови и приобретают красно-коричневый оттенок. Нередко это служит причиной ошибочной диагностики желудочного кровотечения. Аппетит снижается, в животе появляются боли, которые не имеют определенного характера и четкой локализации. У пациента появляется специфический запах изо рта, который традиционно называют запахом ацетона. Уровень гликемии обычно превышает 16-17 ммоль/л. В моче выявляют кетонурию, выраженную глюкозурию. Стадия прекомы сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, нарастают вышеописанные симптомы, полностью исчезает аппетит, тошнота и рвота становятся постоянными, иногда рвота принимает неукротимый характер. Усиливаются боли в животе, часто появляются явления перитонизма в виде сомнительных и слабо положительных перитонеальных симптомов. Нередко развивается парез кишечника с развитием динамической кишечной непроходимости и исчезновением перистальтических шумов. Возможно развитие поносов, реже — запоров. Печень увеличивается в размерах. Значительно усиливается общая слабость, больной становится безучастным к окружающему и впадает в состояние ступора, с запозданием отвечает на вопросы, ответы становятся односложными, монотонными, голос больного невнятный. По мере усиления нарушений сознания ступор сменяется прогрессирующим сопором. В состоянии сопора ответная реакция возникает только в ответ на сильные раздражители. Происходит ослабление сухожильных рефлексов, теряется контроль над тазовыми функциями.Частота дыхательных движений увеличивается, появляется одышка, которая постепенно сменяется ацидотическим дыханием Куссмауля. Появляется специфическая розовая окраска кожи (рубеоз кожных покровов), причина которого — гипокапния в результате гипервентиляции. На фоне полиурии, жажды, сухости во рту, увеличения потребления жидкости прогрессируют клинические симптомы дегидратации, снижается тургор кожи, она становится сухой, шершавой. Губы пациента сухие, потрескавшиеся, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета, часто обложен бурым налетом. Системное артериальное давление снижается. Уровень гликемии продолжает расти и обычно превышает 19—20 ммоль/л, наблюдаются выраженные кетонурия и глюкозурия. При отсутствии адекватного лечения состояние больного прогрессивно ухудшается и развивается кетоацидотическая кома. Состояние больного при кетоацидотической коме крайне тяжелое, больной не реагирует на окружающие раздражители. Сухожильные рефлексы полностью исчезают, некоторое время могут сохраняться зрачковый и глотательный рефлексы. Черты лица заостряются, кожа и видимые слизистые сухие, снижен не только тургор кожи, но и тонус глазных яблок. Наблюдается большое ацидотическое дыхание Куссмауля, запах ацетона ощущается не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной. Несмотря на гипервентиляцию, постепенно нарастает тканевая гипоксия, что проявляется появлением цианоза кожных покровов. Живот умеренно вздут, печень увеличена в размерах, плотная при пальпации. Артериальное давление снижается вплоть до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках, что приводит к олигурии и анурии, нарастанию азотемии и усугублению интоксикации продуктами обмена веществ. При отсутствии лечения на фоне нарастания вышеперечисленных симптомов наступает остановка сердца и дыхания и больной погибает.При развитии кетоацидоза можно выявить синдром типичных лабораторных проявлений: гипергликемия в пределах 16-33,3 ммоль/л, значительная кетонемия (в норме уровень 1,72 ммоль/л); возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л (норма 285-300 мосмоль/л); снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45); нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови; азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка); умеренная протеинурия.1.4. Неотложная помощь при кетоацидозе Догоспитальный этап включает оказание медицинской помощи от первого контакта пациента с врачом бригады скорой помощи до госпитализации в специализированное отделение. Уже на этом этапе возможно и показано проведение экспресс-анализа гликемии с помощью глюкометра и исследование кетонурии с помощью тест-полосок. Поскольку наибольшую непосредственную угрозу жизни больного кетоацидозом представляет обезвоживание организма, сразу же после установления предварительного диагноза начинают в/в капельное введение изотонического раствора NaCl со скоростью 1 л/ч. Инфузия раствора должна продолжаться в течение всего периода транспортировки в специализированное отделение. При отсутствии сомнений в диагнозе кетоацидоза следует также внутримышечно ввести 20 ЕД инсулина короткого действия (Хумулин Р., Актрапид Н.М. и т.п.). На госпитальном этапе тактика ведения больного кетоацидозом зависит от его выраженности. Больные умеренным кетоацидозом могут госпитализироваться в эндокринологическое отделение, на этой стадии эффективным может оказаться п/к назначение препаратов инсулина короткого действия 5-6 раз в сутки под контролем уровня гликемии перед каждым его введением. Суточная доза инсулина обычно составляет 0,9-1,0 ЕД/кг. Назначают содовое питье в объеме 2-3 литра в сутки и проводят мероприятия по устранению причины, спровоцировавшей развитие кетоацидоза. Больные декомпенсированным кетоацидозом и с кетоацидотической комой госпитализируются в отделение интенсивной терапииЛечение декомпенсированного кетоацидоза и кетоацидотической комы включает: стабилизацию жизненно важных функций; регидратацию с помощью солевых растворов и растворов глюкозы под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза; инсулинотерапию в режиме «малых доз» под контролем гликемии; коррекцию электролитных нарушений; нормализацию кислотно-основного состояния; профилактику тромбозов;  симптоматическое лечение;  лечение фоновых и сопутствующих заболеваний, вызвавших развитие кетоацидоза или осложнивших его течение.При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз».

Список литературы

Литература
1. Бондарь И.А., Королева Е.А. Неотложные состояния в эндокринологии Учебно-методическое пособие. — Новосибирск: НГТУ, 2008. — 60 с.
2. Дедов И.И. Кураева Т. Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков. - М., 2002.
3. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник; Медицина - Москва, 2011. - 608 c.
4. Неотложные состояния у детей; Медицинское информационное агентство - Москва, 2013. - 216 c.
5. Неотложная эндокринология: Учебное пособие/ Л. А. Жукова, С. А. Сумин, Т. Ю. Лебедев и др. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. – 160с.
6. Скибицкий В.В. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней (клиника, дифференциальная диагностика, лечение) Методическое пособие. — Краснодар, 2011. — 177 с. Новосибирск: НГТУ, 2008. — 60 с.
7. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 752 с.
8. Катэрино Дж. Медицина неотложных состояний / Джеффри М. Катэрино, Скотт Кахан ; Пер. с англ. ; Под общ. ред. Д.А.Струтынского.– 2 е изд. – М. : МЕДпресс_информ, 2008. – 336 с
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2021