Обмен веществ

Качественно и аккуратно выполненная работа на тему "Обмен веществ".
Работа защищена в 2016 г. на "отлично".
Уникальность работы 31% (antiplagiat.ru).
Всего 30 ст.
Всего источников - 7 шт. ...

1. Введение 3
2. Обмен веществ 4
3. Ассимиляция 6
4. Диссимиляция 9
5. Изучение метаболизма 11
6. АТФ 13
7. Последствия нарушения обмена веществ 15
8. Вывод 28
9. Список литературы 31

Обмен веществ (или метаболизм) является основой живого организма. В обменных процессах участвуют все химические и природные элементы – белки, жиры и углеводы, а также минеральные вещества и витамины, все они играют в нашем организме свою особую роль.
Процессы обмена веществ идут быстро и интенсивно, что происходит благодаря участию ферментов и других веществ.

Диссимиляция аминокислот может происходить также путём их декарбоксилирования, при котором из аминокислоты образуются углекислый газ и какой-либо амин или же новая аминокислота. Изучение метаболизмаКлассически, метаболизм изучается упрощённым подходом, который фокусируется на одном метаболическом пути. Особенно ценно использование меченых атомов на организменном, тканевом и клеточном уровнях, которые определяют пути от предшественников до конечных продуктов путём выявления радиоактивно меченых промежуточных продуктов. Ферменты, которые катализируют эти химические реакции, могут затем быть выделены для исследования их кинетики и ответа на ингибиторы. Параллельный подход заключается в выявлении небольших молекул в клетки или ткани; полный набор этих молекул называется метаболом.В целом, эти исследования дают хорошее представление о структуре и функциях простых путей метаболизма, но недостаточны в применении к более сложных системам, например полной метаболизм клетки.Идея сложности метаболических сетей в клетках, которые содержат тысячи различных ферментов, отражена на изображении справа, показывающее взаимодействия только между 43 белками и 40 метаболитами, которые регулируются 45000 генов. Тем не менее, сейчас можно использовать такие данные о геномах для воссоздания полной сети биохимических реакций и образовывать более целостные математические модели, которые могут объяснить и предсказать их поведение. Эти модели особенно сильны, когда используются для интеграции данных о путях и метаболитах, полученных на основе классических методов, с данными по экспрессии генов из протеомных и ДНК-микрочиповых исследований. С помощью этих методов, модель человеческого метаболизма в настоящее время создаётся, которая будет служить ориентиром для будущих исследований лекарств и биохимических исследований.Эти модели в настоящее время используются в анализах сети, для классификации болезней человека по группам, которые различаются по общим белкам или метаболитам.Яркий пример бактериальных метаболических сетей — устройство галстук-бабочки, структура которой позволяет вводить широкий спектр питательных веществ и производить большое разнообразие продуктов и сложных макромолекул, используя сравнительно немного общих промежуточных веществ.Основная технологическая основа этой информации — метаболическая инженерия. Здесь организмы, например дрожжи, растения или бактерии, генетически модифицируются, чтобы сделать их более эффективными в биотехнологии и помочь в производстве лекарств, например антибиотиков или промышленных химических веществ, таких как 1,3-пропандиола и шикимовой кислоты.Эти генетические модификации обычно направлены на уменьшение количества энергии, используемой для производства продукции, повышения урожайности и снижения производственных отходов. АТФАденозинтрифосфат (АТФ) — нуклеотид, который играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. АТФ был открыт в 1929 году, а в 1941 году было доказано, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке.Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Являясь носителем двух высокоэнергетических связей, АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов. Всё это реакции синтеза сложных веществ в организме: осуществление активного переноса молекул через биологические мембраны, в том числе и для создания трансмембранного электрического потенциала; осуществления мышечного сокращения.Помимо энергетической АТФ выполняет в организме ещё ряд других не менее важных функций:Вместе с другими нуклеозидтрифосфатами АТФ является исходным продуктом при синтезе нуклеиновых кислот.Кроме того, АТФ отводится важное место в регуляции множества биохимических процессов. Являясь аллостерическим эффектором ряда ферментов, АТФ, присоединяясь к их регуляторным центрам, усиливает или подавляет их активность.АТФ является также непосредственным предшественником синтеза циклического аденозинмонофосфата — вторичного посредника передачи в клетку гормонального сигнала.Также известна роль АТФ в качестве медиатора в синапсах.В организме АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ, у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. Запаса АТФ в организме практически не создаётся, и для нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ.Последствия нарушения обмена веществВ процессе метаболизма органические вещества проходят два основных этапа – расщепление на более простые вещества (катаболизм) и синтез белка, липидов и нуклеиновых кислот (анаболизм). Нарушение метаболизма чаще всего затрагивает процессы, связанные с жирами. В результате различных причин печень перестает в полной мере перерабатывать жиры, и в организме появляется переизбыток липопротеинов низкой плотности и холестерина. Происходит постепенное накопление этих веществ, они оседают на стенках сосудов, провоцируя сердечные иРазличают нарушения обмена веществ, вызываемые прямым влиянием на него неблагоприятных факторов (недостаток или несбалансированность органических и минеральных субстратов обмена веществ, избыточности или недостатка внешних физических воздействий - температуры, света, звука и др.), и нарушения, вызываемые изменениями в наследственном аппарате организма. В соответствии с этим заболевания обмена веществ у людей подразделяют на болезни недостаточности и врожденные болезни. Например, к болезням недостаточности относятся алиментарная дистрофия при голодании или недостатке в пище незаменимых аминокислот, авитаминозы (цинга - при недостатке аскорбиновой кислоты, рахит - при недостатке витамина D). К болезням недостаточности более чувствительны организмы в стадии роста и развития. Примеры врожденных болезней - алкаптонурия, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты.Нарушения обмена веществ у микроорганизмов, вызванные изменениями в составе субстратов или полученные в результате мутагенеза, широко используют в практических целях. Так, добавляя в питательную среду дрожжей сульфит натрия, удается переключить алкогольное брожение на глицериновое и создать на этой основе биотехнологию получения глицерина. В микробиологической промышленности широко используют полученные селекцией штаммы микроорганизмов - суперпродуценты отдельных аминокислот, антибиотиков. Методы генной инженерии позволяют избирательно изменять наследственный аппарат клеток и благодаря этому целенаправленно воздействовать на структуру и динамику обмена веществ у организмов.Различают четыре уровня, на которых могут происходить нарушения обмена веществ: 1. Молекулярный 2. Клеточный 3. Нарушение обмена веществ в органах и тканях4. Целостный всего организма.Нарушение обмена веществ и энергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Их реализация во всех случаях осуществляется на молекулярном уровне, изменение обмена веществ на котором и приводит к патологическим нарушениям функций организма.При нарушении обмена веществ и энергии на клеточном уровне, прежде всего, повреждаются биологические мембраны, что влечёт за собой нарушение нормальных взаимоотношений клетки с окружающей средой, а также нарушение клеточного метаболизма. В результате нарушения процессов нормального распределения хромосомного материала, в ходе деления клеток, развиваются хромосомные болезни с тяжёлыми нарушениями обмена веществ и энергии. Расстройство метаболизма на уровне клеточных структур могут развиваться и в результате аутоиммунных процессов.При нарушении обмена веществ на уровне внутренних органов нарушается их функции и страдает взаимосвязь между органами и окружающей средой, а также страдает адаптация организма к условиям внешней среды, и изменяется состав внутренней среды организма. Нарушается процесс равновесия анаболизма и катаболизма внутри органа.На уровне целостного организма при нарушении обмена веществ, прежде всего, нарушается связь между органами и центральной нервной системой и между самими органами. Ослабляется или усиливается выработка определённых гормонов, что приводит к характерным расстройствам обмена веществ в организме. Крайняя форма нарушения обмена веществ это ожирение или крайнее истощение организма.Нормальное протекание метаболизма на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболитических процессов, прежде всего, возникают энергетические трудности. Нарушается регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма. В свою очередь первичное или опосредованное нарушение анаболитических процессов ведёт к нарушению воспроизведения функционально важных соединений – ферментов, гормонов и других биологически активных веществ. Повреждение различных звеньев метаболизма по своим последствиям неравнозначно.В организме человека идёт постоянный обмен трёх основных компонентов живой природы - это белки, жиры, углеводы. Разрушение и синтез их происходит по строго определённому плану, индивидуальному для каждого компонента при участии большого количества различных ферментов. Эти процессы идут одновременно в каждой клеточке нашего организма. Нарушение обмена веществ, может происходить, как и у одного из этих компонентов (например, жиры), так и у нескольких. То есть, рассматривая только основные процессы обмена веществ можно выделить 6 видов нарушений обмена веществ.1. Нарушение синтеза белков.2. Нарушение распада белков.3. Нарушение синтеза жиров.4. Нарушение распада жиров.5. Нарушение синтеза углеводов.6. Нарушение распада углеводов.Причины этих проблем могут быть, как и внешние, так и внутренние. К внешним факторам можно отнести изменение в количественном и качественном составе пищи, поступление чужеродных, токсичных веществ, проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов. Недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот, микроэлементов и витаминов. Несбалансированность белков, жиров и углеводов в пище. Существенные сдвиги в концентрации кислорода или углекислого газа во вдыхаемом воздухе, появление в атмосфере угарного газа, окислов азота, других токсичных газов. Попадание в организм ионов тяжёлых металлов или соединений мышьяка ведут к нарушению обмена веществ и энергии. Конечным объектом неблагоприятного воздействия всех вышеперечисленных факторов чаще всего являются ферменты.К внутренним факторам относятся генетически обусловленные изменения синтеза ферментов, транспортных белков, иммунных белков, гормонов и других компонентов.В результате генетически обусловленного блокирования какого либо фермента или системы ферментов накапливаются их не превращённые субстраты – предшественники нарушения стадии метаболизма. Нарушение нормального синтеза некоторых особо важных функциональных белков (например, гемоглобина) ведёт к тяжёлой тканевой гипоксии, или к другим не менее опасным состояниям. Известно большое количество других молекулярных болезней причина возникновения, которых кроется в деятельности дефектного белка.Различные причины нарушения обмена веществ приводят к разным клиническим его проявлениям. Так, некоторые болезни вызваны наследственными факторами (подагра, фенилкетонурия, диабет), и имеют проявления, отличные от обывательского представления об этой патологии, которую большинство воспринимают как просто излишний вес. Если исключить наследственные причины нарушений обменного характера и редкие болезни, и касаться только почему нарушается обмен веществ жиров, что приводит к лишнему весу, есть четкое разделение по полу человека у этих самых причин. У мужчин нарушение обмена веществ может происходить по внутренним, гормональным причинам, и вследствие алиментарных причин (переедания), а так же из-за генетической предрасположенности. Нарушение обмена веществ у женщин чаще связано с репродуктивной функцией. Огромное значение для правильного обмена веществ имеет режим питания и образ жизни человека. Переедание или голодание, тяжелая и низкокалорийная пища влияют на энергетические и накопительные процессы в организме, нарушая общий баланс системы и являются причинами нарушения обмена веществ.Факторами риска также являются также курение, чрезмерное употребление алкоголя, гиподинамия или недостаточные физические нагрузки, нарушения сна и различные стрессовые ситуации.Нарушение метаболизма у каждого человека протекает по-разному из-за разнообразия возможных причин. Основными симптомами и последствиями нарушения обмена веществ являются:Резкое увеличение веса,Помимо того, что ожирение становится фактором риска заболевания сахарным диабетом, также очень высока, вероятность получить заболевание сосудисто-сердечной системы и многие другие болезни сердца. Связано это с тем, что нарушение метаболизма ведет к нарушениям функций печени, в результате чего, она становится, не способна обрабатывать поступающие жиры в полном объеме. Как следствие в организме в большом количестве откладывается холестерин и липопротеиды низкой плотности, которые начинают разрушительные процессы по оседанию на стенках сосудов.Разрушение зубов,Изменение цвета кожи,Нарушение работы кишечника,Одышка,Проблемы с волосами и ногтями, нарушение их структуры,Угревая сыпь, Обменные процессы в коже человека тесно взаимосвязаны со всем, что происходит в его организме. Поэтому и высыпание угрей не может рассматриваться отдельно, как чисто кожное заболевание.Основной принцип, на котором основано лечение кожи, склонной к угрям, – регуляция процессов жирового обмена в коже на фоне противомикробной терапии. Если же у человека наблюдается тяжелая, устойчивая к местному лечению, атипичная или ведущая к рубцовым изменениям угревая болезнь, решение такой проблемы должно обязательно включать в себя, как системное применение специфических препаратов, так и неспецифические меры общей коррекции обмена веществ в организме.Расстройства сна, Вопреки устойчивому представлению о том, что сон дает отдых исключительно мозгу, ученые выяснили роль сна для жировых клеток. После бессонницы жировые клетки начинают на 30% хуже реагировать на инсулин — гормон, который регулирует потребление энергии.Ученые из Чикагского университета сделали вывод о том, что недостаток сна нарушает молекулярные механизмы, в результате чего происходят сбои метаболизма. Как следствие развивается ожирение, диабет 2 типа и гипертония.«Мы обнаружили, что жировым клеткам нужно спать, чтобы нормально функционировать», — говорит автор исследования Мэтью Брэди, адъюнкт-профессор медицины и вице-председатель Комитета по молекулярному метаболизму. Жир в организме играет важную роль — жировые клетки удаляют жирные кислоты и липиды из кровотока, где они могут причинить вред другим тканям. Когда жировые клетки не могут эффективно реагировать на инсулин, то липиды попадают в кровь и вызывают различные болезни.В исследовании участвовало шесть мужчин и одна женщина — все молодые, худые и здоровые. Каждый доброволец прошел два испытания. В одном эксперименте они провели 8,5 часа ночи в постели на протяжении четырех ночей подряд. В другом — только по 4,5 часа на протяжении четырех ночей. Потребление пищи строго контролировалось.На следующее утро после четвертой ночи у каждого добровольца взяли анализ крови на толерантность к глюкозе, который измеряет чувствительность к инсулину. Затем они изучали, как эти жировые клетки реагируют на инсулин путем оценки фосфорилирования белка Akt. Он является первым этапом в реакции клеток на инсулин. После четырех ночей короткого сна, реакция на инсулин снизилась на 16%, а чувствительность к инсулину жировых клеток снизилось на 30%. Это сокращение соответствует той разнице, которая обнаруживается между людьми с диабетом и без диабета.Опыты показали, что клеткам без сна потребовалось в три раза больше инсулина, чтобы вызывать реакцию Akt. Исследование помогло укрепить связь между сном и диабетом. Необходимо относиться ко сну, как к питанию и физическим упражнениям для профилактики или лечения нарушений метаболизма.Нарушение остроты зрения, Снижение иммунитета, Дисфункция щитовидной железы, Заболевания сердечно-сосудистой системы, Хронические заболевания легких и бронхов, Аллергические реакции, Плохой аппетит, Плохой аппетит может быть вызван слабым обменом веществ, или наоборот: медленный обмен веществ вызван отсутствием аппетита. То есть их влияние друг на друга взаимосвязано. Это приводит к накоплению токсинов в желудочно-кишечном тракте (последствия: обложенный язык и неприятный запах изо рта), также возможны несварение, газообразование и упадок сил.Болезни печени, Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В нейформируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функциив свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройкиаминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование. Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена. Большую роль печень играет в обмене углеводов. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей. В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы.