Роль фельдшера в профилактике диагностике и лечении железодефицитных анемий

Проблема железодефицитной анемии широко распростанена во всех возрастных группах пациентов, начиная с самого рождения, а потому занимает одно из приоритетных мест, как в терапии, так и в педиатрии.
В ходе исследования нами были изучены особенности выявления пациентов с ЖДА, их терапии и профилактической работы с ними.
Высокая ответственность перед пациентами обязывает медицинский персонал, в частности фельдшеров, старательно изучать методы диагностики и лечения, а главным образом, профилактики ЖДА.
По итогам работы нами была достигнута основная цель: Изучена роль фельдшера в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных анемий.
По результатам исследования нами были сделаны следующие выводы:
1. Железодефицитная анемия –широко распространённая патология, встречающаяся почти у 50 ...

Оглавление
Введение 3
Глава 1. Теоретические аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения железодефицитной анемии 5
1.1. Этиология и патогенез 5
1.2. Клиническая картина 6
1.3. Диагностика 9
1.4. Профилактика 12
Глава 2. Роль фельдшера в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных анемий 13
2.1. Материалы и методы 13
2.2. Структура пациентов, страдающих железодефицитной анемией 13
Список литературы 17


 

Железодефицитные состояния встречаются почти у половины населения земного шара. Выраженный дефицит железа (ДЖ) имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20—30% беременных женщин (30—50% в конце беременности) и 1—2% мужчин. Среди всех анемий от 70 до 90% составляют анемии вследствие ДЖ. По данным ВОЗ, железодефицитная
анемия (ЖДА) занимает ведущее место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека, около 1 миллиарда человек на земле имеют дефицит железа.
Даже в развитых странах Европы и Северной Америки железодефицитной анемией страдают 7,5- 11% всех женщин детородного возраста. У 20- 25% наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота железодефицитных анемий встречается в странах Африки, Латинской Америки и Азии.
В России ее регистрируют у 6—30 % населения, у беременных до 80%. В последнее время эти цифры не имеют тенденции к снижению, а в некоторых областях даже регистрируют их нарастание [2].
Учитывая важнейшее значение железа в организме человека, необходимым является своевременное выявление и коррекция железодефицитных состояний, а также профилактика развития данной патологии.

Для сердечно-сосудистого синдрома характерна сидеропеническая миокардиодистрофия, тахикардия, гипотония. Нарушения в иммунной системе связаны со снижением уровня лизоцима, комплемента, иммуноглобулинов, уменьшением количества миелопероксидазы в нейтрофилах, что способствует высокой инфекционной заболеваемости. Так же снижается печеночная функция, возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия, компенсаторно увеличиваются размеры селезенки (гепатолиенальный синдром). Часто развиваются нарушения менструального цикла в виде меноррагии и олигоменореи [2].В настоящее время выделяется несколько стадий ДЖ [4]:1. Предрасположенность к развитию ДЖ (недоношенность, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, вегетарианство, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).2. Предлатентный ДЖ. На этой стадии нет никаких характерных патологических лабораторных признаков, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3 + в ЖКТ, которое может превышать 50% (в норме 10–15%).3. Латентный ДЖ. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме, что устанавливается по гипоферритинемии (менее 10 мкг/л у женщин и 15 мкг/л у мужчин). Следует помнить, что ферритин может использоваться, как критерий сидеропении только у детей после 6 месяцев.Помимо ферритина, косвенным признаком ДЖ служат высокие значения трансферрина и железосвязывающей способности, низкое насыщение трансферрина железом.4. ЖДА. Диагноз устанавливается при снижении концентрации Hb ниже нормальных значений (таблица 1), наличии гипохромных (MCH < 27 пг) и микроцитарных (MCV < 78 фл) эритроцитов и наличии абсолютного дефицита железа по данным лабораторных исследований.Непосредственно ЖДА – это последняя стадия ДЖ, до развития которой проходят, как правило, многие годы. Для эффективного предотвращения развития анемии необходимо владеть клиническими и лабораторными навыками ранней диагностики ДЖ.Несмотря на выраженные нарушения, обусловленные непосредственно сидеропенией, все же, основной проблемой дефицита железа в организме является нарушение образования гемоглобина (Hb), которое приводит к анемическому синдрому.Клинические проявления (симптомы) анемии определяются рядом факторов: степенью анемизации, быстротой ее развития, особенностями основного заболевания, вызвавшего появление анемии, адаптационными способностями сердечно-сосудистой и легочной систем организма, возрастом пациента. В зависимости от происхождения, симптомы, общие для всех типов анемий, можно разделить на две группы:1. симптомы, обусловленные функционированием компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение или уменьшение тканевой гипоксии (бледность, тахикардия, одышка);2. симптомы, непосредственно связанные с гипоксией тканей (слабость, повышенная утомляемость, головная боль, мышечные судороги, головокружение и появление «мушек» перед глазами, боли в области сердца).В настоящее время ЖДА не имеет собственной классификации по степеням тяжести, а для клинической работы используется стандартное для всех анемий разделение на степени тяжести [4]:Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;Средней тяжести – гемоглобин в пределах 90–70 г/л;Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.ДиагностикаТщательный анализ жалоб, данных анамнеза и клинического осмотра, специфичность которых не высока, является лишь первым этапом диагностики. На второй стадии требуется подтверждение диагноза ДЖ, для чего необходимо лабораторное обследование.Критерии анемии (по ВОЗ): женщины: концентрация Hb менее 120 г/л (во время беременности — менее 110 г/л), мужчины: концентрация Hb менее 130 г/л.Морфологическое исследование эритроцитов при ЖДА выявляет отчетливую гипохромию: наличие широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм.Наиболее ранним маркером ДЖ является анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Далее развивается гипохромия, падает средняя концентрация Hb в эритроците.В настоящее время морфологическую характеристику эритроцитов определяют с помощью автоматизированных электронных методов. Диаметр эритроцита не отражает в полной мере его размер, особенно при изменении его формы. Поэтому измерение диаметра эритроцита было заменено определением среднего объема эритроцита (MCV).Для постановки диагноза необходимо оценить обмен железа [концентрация железа сыворотки (ЖС) и ферритина сыворотки (ФС), степень насыщения трансферрина железом и сывороточный уровень рецепторов к трансферрину].Концентрация ЖС отражает баланс между поступающим и выделяющимся из плазмы количеством железа.Нормальные значения: мужчины — 11,6—31,3 мкмоль/л; женщины — 9—30,4 мкмоль/л. Следует учитывать подверженность его суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше) и другим влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т. д.).Сывороточный уровень ферритина — «золотой стандарт» для оценки количества железа, запасенного в организме: он прямо пропорционален накоплению железа в макрофагах и гепатоцитах. Нормальные значения: мужчины — 15—200 мкг/л; женщины — 12—150 мкг/л.Концентрация ФС может увеличиваться при инфекционных процессах, воспалении и злокачественных заболеваниях.Нормальные значения концентрации трансферрина (Тф) находятся в пределах 23—45 мкмоль/л. Само по себе значение концентрации Тф не очень информативно, ее определяют для того, чтобы подсчитать, какое количество железа переносится с помощью транспортного белка. Этот показатель называется «коэффициент насыщения трансферрина железом» (НТЖ). Нормальный уровень НТЖ для здоровых мужчин и женщин составляет 15—45%. Острое воспаление способствует понижению уровня Тф.Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) отражает степень «голодания» сыворотки и коррелирует с уровнем Тф. В норме ОЖСС у мужчин — 45—75 мкмоль/л; у женщин на 10—15% ниже. При ДЖ наблюдается повышение ОЖСС. Уменьшение показателя наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся значительной потерей или усиленным потреблением белка (нефротический синдром, ХПН, ожоги, инфекции и воспалительные процессы, злокачественные новообразования, заболевания печени).Концентрация Тф может быть измерена с помощью иммунологических исследований (норма 2,4±0,67 мг/л) и является прекрасным индикатором ДЖ даже на ранних стадиях. Их концентрация возрастает в условиях ДЖ или при ограничении его доступности для эритропоэза. Нет данных, свидетельствующих о влиянии воспалительных реакций на концентрацию Тф [15].Диагностика прелатентного ДЖ (истощение запасов железа):• анемия отсутствует, уровень Hb нормальный;• сидеропенический синдром отсутствует, так как тканевой фонд железа сохранен;• уровень ЖС нормальный;• на уменьшение запасов железа указывает снижение концентрации ФС.Диагностика латентного ДЖ (выявляет признаки железодефицитного эритропоэза):• анемия отсутствует, тенденция к снижению концентрации Hb в эритроцитах;• анизоцитоз (увеличение RDW);• снижается концентрация Hb в ретикулоцитах (CHr);• клинические признаки сидеропенического синдрома;• ЖС снижено;• ОЖСС повышена;• снижается НТЖ;• увеличивается концентрация рТфР.Диагностика ЖДА (развивается микроцитарная и гипохромная анемия):• снижается Hb и количество эритроцитов;• снижается цветовой показатель;• снижается среднее содержание Hb в одном эритроците (MCH);• в мазке преобладают микроциты, снижается MCV;• анизоцитоз (значительное увеличение RDW) и пойкилоцитоз;• уровень ФС продолжает падать.• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако при выраженном кровотечении и после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов • тенденция к лейкопении;• количество тромбоцитов обычно нормальное, однако при значительной кровопотере возможен умеренный тромбоцитоз;• при выраженной анемии умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч) [6].ПрофилактикаЛечение и профилактика ЖДА должны быть комплексными [26, 27]. Поэтому основой патогенетической терапии ЖДА, наряду с диетой, являются препараты железа [28, 29].