Патологическая физиология

Поправить контрольную работу и доработать по животным там есть инфор про чел удалить и дополнить. оформить по основным требованиям шрифт и тд


: Подробная информация о работе - https://www.sendspace.com/file/gzf0xp ...

+

+

1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей;
2) регенерация – возрождение органов, тканей;
3) опухоли.
Гипертрофия (от лат. hyper — избыток, trophe — питание) – это увеличение объема ткани или органа за счет увеличения объема их клеток и межклеточных структур. Она может быть физиологической, напри­мер гипертрофия поперечнополосатых мышц при повышенной физической нагрузке. В таких случаях говорят об истинной гипер­трофии. При повышении функциональной активности органа ак­тивируется синтез белка с последующим нарастанием энергообра­зующих, опорных и специфических структур. Усиливаются об­менные процессы, возрастает число диктиосом в аппарате Гольджи и митохондрий в клетке. Основным стимулом частичной гипертрофии являются эффекторные нервно-гормональные влия­ния, индуцируемые рецепторами и нервными центрами при изме­нениях физиологических констант усиленно работающего органа. Биохимические процессы предшествуют морфологическим про­явлениям гипертрофии.
По этиологии и патогенезу различают следующие виды гипер­трофии:
- рабочая, когда предъявляются повышенные требования к фун­кциональной активности органа. Интенсивно работающий орган гипертрофируется. Так, повышенная деятельность сердца приво­дит к увеличению массы всех его отделов, а при компенсации по­роков локализация гипертрофического процесса зависит от усло­вий кровенаполнения камер этого органа. Во время лактации ги­пертрофируется молочная железа; развитие эмбриона в матке со­провождается гипертрофией ее стенки. В этих ситуациях увеличение массы органов происходит не только за счет отдель­ных функциональных элементов, но и их размножения (гиперпла­зии);
- викарная, характеризующаяся увеличением массы парного органа при удалении или атрофии одного из них. Потеря одной почки ведет к возрастанию объема оставшейся. Викарная гипер­трофия никогда не компенсирует на 100 % деятельность выбыв­шего парного органа. Функция гипертрофированного легкого, надпочечника, почки, других парных органов только на 60—80 % замещает изначальную нагрузку, степень восстановления функ­ции зависит от многих факторов, в том числе от возраста больного животного. Удаление почки у молодой крысы ведет к 65%-ной ги­пертрофии оставшейся, а у старой — к 25%-ной;
- регенерационная гипертрофия развивается у оставшейся части органа после частичной резекции. Удаление у подопытного кро­лика более 50 % ткани печени спустя 1—2 мес приводит к полному восстановлению массы органа;
- корреляционная гипертрофия характерна для систем, имею­щих регуляторно-функциональную взаимосвязь. Например, уве­личение выработки адренокортикотропного гормона гипофизом ведет к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечника.
В некоторых случаях гипертрофия развивается за счет промежуточ­ной ткани, тогда ее называют ложной. Подобную картину можно наблюдать в начальной стадии цирроза печени, когда увеличение ее объема обусловлено разрастанием соединительной ткани, или при увеличении объема мышцы вследствие нарастания жировой ткани между мышечными волокнами.
Гипертрофия клеток может быть за счет увеличения объема и числа их субклеточных структур, т.е. гипертрофия клетки обычно сочетается с гипертрофией и гиперплазией ее внутриклеточных ультраструктур.
Гиперплазия (от греч. hyper — избыток, plasis — образование) – это увеличение объёма ткани или органа за счет повышения числа клеток и межклеточных структур.
Гипертрофия и гиперплазия возникают при значительном увеличении нагрузки на орган или ткань или при воздействии стимулирующих рост клеток факторов.
Если рассматривать гипертрофию и гиперплазию на тканевом уровне, то они возникают преимущественно в разных тканях. Гипертрофии подвергаются клетки тканей и органов, в которых резко снижен пролиферативный потенциал (например, миоциты); гиперплазии – клетки, сохранившие пролиферативную способность (клеточные элементы соединительной ткани, эпителий слизистых оболочек и различных органов).
Однако разница между гипертрофией и гиперплазией не всегда хорошо просматривается. Нередко в органе протекают параллельно оба процесса: например, одновременная гипертрофия мышечных клеток и гиперплазия соединительнотканных структур. Кроме того, поскольку гипертрофия происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур, то такой процесс можно считать внутриклеточной гиперплазией.
Регенерацией (от лат. regeneratio — возрождение) называется процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Регенерация широко распространена в живой природе, бывает как у растений, так и у всех животных.
Регенерировать могут как взрослые дифференцированные клетки, так и менее дифференцированные (камбиальные) клетки различных тканей (например, герминативный слой эпителиальных клеток кожи, гистиоциты рыхлой соединительной ткани, гемоцитобласты костного мозга). В ходе регенерации у млекопитающих возможна ограниченная - в пределах одного вида тканей - клеточная метаплазия. Например, из рыхлой соединительной ткани может образоваться хрящевая и костная ткань, из эпителия выводных протоков печени или слюнных желез - соответствующие секреторные клетки и т. д.
Регенерация сопровождает жизнь животного организма с мо­мента оплодотворения яйцеклетки до завершения жизнедеятельно­сти. У нормального здорового животного непрерывно разрушаются и воспроизводятся молекулы, ферментные системы, органоиды клетки, сами клетки. Лейкоциты, например, живут около суток, эритроциты — около месяца. Такую регенерацию называют физио­логической. Она не ограничивается воспроизведением клеток.
Постоянная деструкция и обновление тканей сопровождаются важными для организма процессами образования секретов, таких, как молоко, кишечный сок, желчные пигменты, и др.
Различают физиологическую и патологическую регенерации.
Физиологической регенерацией называют процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма. Особенно интенсивно эти процессы протекают для клеток крови и эпидермальных структур (эпидермис, волосы, ногти, перья).
Восстановление поврежденных биологических структур на раз­ных уровнях их организации носит название патологической реге­нерации. В ответ на повреждение лучшую способность к регенера­ции проявляют низшие животные, и чем выше организация, тем регенерация слабее. Тем не менее у млекопитающих и птиц реге­нерируют после повреждения все тканевые структуры, но в разной степени.
Регенерировать могут клетки всех четырех видов ткани – соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной. Значительной регенеративной способностью обладает эпителиальная ткань.
Наивысшей способностью к регенерации, обусловленной трав­мой, обладает кожа. В ходе эволюции покровные ткани подверга­лись наибольшей травматизации со стороны внешней среды, по­этому заживление ран кожи — выражение приспособляемости, морфологической адаптации животных к повреждающим факто­рам. Эпителий кожи восстанавливается за счет пролиферации клеток глубокого зародышевого слоя.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, дыхатель­ных путей обладает выраженной способностью к репаративному восстановлению. При остро текущих катарах эпителий может слущиваться с больших площадей и сравнительно быстро замещаться новым. Восстановление исходит из клеточных элементов крипт.
Хорошо выраженной репаративной регенерацией обладают производные эпителиальной ткани — слюнные железы, печень, поджелудочная железа.
Соединительная ткань способна к хорошо выраженной репара­тивной регенерации. Рыхлая клетчатка соединяет края ран, отгора­живает очаг поражения от здоровых тканей, восполняет раневой дефект соединительнотканным рубцом, закрывающим ворота ин­фекции. В заживлении переломов костей основное значение имеют остеобласты, пролиферация которых восстанавливает поврежден­ные структуры. Остеокласты обеспечивают резорбцию поврежден­ной костной ткани, подавление избыточно разросшейся. Сравни­тельно быстро регенерируют фасции и сухожилия. Слабой регене­раторной способностью обладают хрящевая и жировая ткань.
Мышечная ткань регенерирует хуже эпителиальной и соеди­нительной. Мышечные волокна скелетных мышц способны реге­нерировать после повреждения путем амитотического деления клеток. Может быть восстановлена поперечнополосатая исчерченность. В восстановлении функции поврежденной скелетной мышцы основное значение все же имеет гипертрофия. Репаративная регенерация гладких мышц возможна за счет митотического деления мышечных клеток, но осуществляется относитель­но слабо.
Нервная ткань на повреждение реагирует неоднозначно. По­вреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спин­ного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Ак­соны же нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Повреждение периферического нерва сопровожда­ется дегенерацией и атрофией конца нерва, идущего к периферии. Регенерация начинается на конце аксона, связанного с нервной клеткой. Регенерирующий конец нерва врастает в трубочки и спо­собен восстановить иннервацию. Если же аксон не совмещен с объектом врастания, то на его конце могут образоваться своеоб­разные утолщения — невромы, раздражение которых может при­чинить больному острую, трудно переносимую боль — каузалгию.
Обмен веществ при регенерации.
Уже через 2 часа после повреждения в гистиоцитах рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах активируются окислительно-восстановительные ферменты (сукцинатдегидрогеназы) и гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы и др.). В дальнейшем отмечается активация 5-нуклеотидазы, аденозинтрифосфатазы и других ферментов. Активация этих ферментов увеличивает расщепление белка, освобождает жиролипоидные вещества (лецитин, жирные кислоты), которые понижают поверхностное натяжение в регенерирующих клетках.
В регенерирующей ткани активируется анаэробный и аэробный гликолиз. Активация анаэробного гликолиза особенно характерна для регенерирующей ткани. Распад лейкоцитов и освобождение из них продуктов, стимулирующих рост (нуклеопротеиды и другие вещества), вызывают усиленное митотическое деление регенерирующих клеток. Усиление размножения клеток вызывает увеличение митогенетического излучения. Усиление гликолиза в растущих регенерирующих клетках сопровождается накоплением молочной и пировиноградной кислот и приводит к тканевому ацидозу. Активация протеолитических ферментов приводит также к освобождению из поврежденных регенерирующих клеток гистамина. Гистамин вызывает расширение сосудов, окружающих или врастающих в регенерирующую ткань. Расширение сосудов улучшает поступление новых количеств лейкоцитов, доставляющих новые порции стимуляторов роста в регенерирующую ткань. В клетках регенерата увеличиваются осмотическое давление и гидратация (содержание воды); в дальнейшем процесс заменяется дегидратацией.
Механизм регенерации. Повреждение является первым и важнейшим стимулом для регенерации. Именно продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды и низкомолекулярные белки) являются раздражителями для размножения клеток. Ранее они назывались «раневые гормоны». Важным фактором, способствующим регенерации и заживлению ран, являются лейкоциты и продукты их распада. Эти продукты называются собирательно «трефоны» (от греч. trephos - питаю). Были также выделены особые вещества, действующие специфически, например мышечные десмоны. Они влияют на рост только мышечной ткани, соединительно-тканные на соединительную ткань. Установлено, что клетки в состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны), благодаря которым не происходит митотического деления других клеток соответствующей ткани. Десмоны специфичны и не влияют на рост тканей другого вида (например, соединительной ткани на мышечную).
В регенерации разных органов и тканей принимают участие как малодифференцированные, так и дифференцированные клетки.
Механизмы физиологической регенерации у разных тканей организма несколько отличаются, по этому признаку можно выделить несколько групп тканей:
К I группе можно отнести эпидермис кожи, эпителий кишечника, клетки крови, рыхлую соединительную ткань. Подобные клеточные популяции с закономерно чередующейся гибелью и возмещением погибших клеток новыми делящимися клетками называются обновляющимися или лабильными. Для этих тканей характерно наличие стволовых или камбиальных клеток и их высокая митотическая активность. Гибель клеток в этих тканях генетически запрограммирована.
II группа тканей характеризуется сочетанием клеточной и внутриклеточной регенерации — к этой группе относятся эпителий печени, почек, легких и эндокринных желез, гладкая мышечная ткань. В составе этих тканей имеются камбиальные клетки, но они в норме делятся не так часто, как в I группе, поэтому их называют растущими тканями.
III группа тканей характеризуется только внутриклеточной формой физиологической регенерации. К этой группе вносятся поперечно-полосатая ткань сердечного типа, нервная ткань, эпителий поджелудочной железы и слюнных желез. В тканях III группы камбиальных клеток не имеется, следовательно, обновление путем деления клеток исключается, физиологическая регенерация идет постоянным обновлением изношенных органоидов зрелых клеток. Тканей этой группы называют стабильными или «вечными тканями».
Физиологическая регенерация базируется на тех же процессах, что и эмбриональный гистогенез — пролиферация, дифференциация, интеграция и функциональная адаптация клеток, с той лишь разницей, что при этом значительно ограничивается степень свободы системы. Поэтому, хотя регенерация происходит на всех этапах онтогенеза (от дробящегося зародыша до смерти), но в то же время меняется как темп (скорость) регенераторных процессов, так и сами механизмы этих процессов. Так, если пролиферация (деление) клеток является основным способом физиологической регенерации тканей эмбрионов и в детском возрасте, то во взрослом организме интенсивность пролиферативных процессов клеток тканей снижается и сочетается с полиплондизацией и гипертрофией клеток.
Если же дальше сравнить уже физиологическую и репаративную регенерацию, то здесь тоже механизмы этих процессов, независимо от уровня их развертывания (субклеточный, клеточный и т.д.), качественно едины и принципиальных отличий не имеют. Отличия между ними лежат лишь в плоскости количественной. Репаративная регенерация в той или иной мере усиленная физиологическая регенерация, или регенерация в больном организме. Репаративная регенерация включает процессы распада поврежденных клеток, дедиференцировку сохранивших жизнеспособность клеток, их пролиферацию (а при наличии камбиальных клеток — их пролиферацию), вторично дифференцировку размножившихся клеток, установление межклеточных связей и адаптационную перестройку клеток регенерата. В то же время следует отметить, что регенерация чаще завершается на низших уровнях организации (на субклеточном и клеточном появление гипертрофированных и полиплоидизировных клеток из сохранившихся клеток или появление новых рабочих клеток в результате деления), так как для III и IV уровня организации, т.е. восстановления полноценной рабочей ткани и органа из элементов I и II уровней организации требуются особые условия: наличие определенной межтканевой корреляции, иннервации, хорошей васкулиризации и соответствующего гуморального фона и т.д.
Заживление ран является типичным примером патологической регенерации тканей, наступающей после их повреждения. Заживление повреждений внутренних органов происходит за счет размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубец. Заживление кожи происходит также за счет соединительной ткани и сопровождается регенерацией эпителия. Легкие повреждения кожи восстанавливаются почти полностью за счет регенерации эпидермиса. Различают заживление первичным и вторичным натяжением.
Заживление первичным натяжением - края раны склеиваются фибрином, вышедшим в рану с кровью и лимфой. Возникает свертывание крови в ране и выпадение фибрина. В случае больших количеств выпавшего фибрина он образует корку – струп, под которым совершается заживление. После заживления струп отпадает. Особенностью химического состава струпа является большое (13-14%) содержание в нем гидроксипролина.,
Сущность начала заживления как первичным, так и вторичным натяжением заключается в том, что под краями раны скапливаются лейкоциты (развивается небольшое воспаление). Они выделяют вещества, стимулирующие размножение прежде всего соединительнотканных клеток –гистиоцитов. Они превращаются в фибробласты, образующие коллагеновые и эластические волокна. Постепенно дефект в ткани заполняется этими клетками. Одновременно на пленку фибрина начинают двигаться размножающиеся клетки эпидермиса. Стимулом для их размножения является факт соприкосновения их с необычной средой – выпавшим в рану фибрином. Размножаясь, клетки эпителия заполняют и затягивают дефект, вызванный ранением. Возникает полное заживление.
Заживление вторичным натяжением возникает обычно при инфицировании раны (нагноении) или при ее относительно больших размерах, когда рана не может первично быть слепленной выпавшим фибрином. В этих случаях, кроме процессов, характерных для первичного натяжения, рана постепенно заполняется новой молодой соединительной тканью, очень богатой кровеносными сосудами. Она ярко-красного цвета и имеет вид зернышек, связанных друг с другом, - отсюда и название «грануляционная» (от лат. granulum - зернышко). Грануляционная ткань образуется за счет размножения гистиоцитов и фибробластов, в нее со стороны здоровой ткани врастают кровеносные сосуды. Грануляционная ткань богата водой, ее коллоиды находятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань представляет собой защитный барьер против инфекции. В эксперименте при заражении кролика сибирской язвой через грануляционную ткань все микробы поглощались клетками соединительной ткани, и заражение не наступало. При введении той же дозы палочки сибирской язвы под кожу здорового кролика он погибал через несколько часов.
Домашние животные разных видов вне зависимости от силы, количества и природы раздражителя имеют свои особенности в регенерации поврежденных тканей. У парнокопытных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) и птиц происходит быст­рая инкапсуляция, и заживление протекает преимущественно по первичному натяжению. У лошадей, других однокопытных зажив­ление идет преимущественно вторичным натяжением.
4. Причины возникновения общей анемии. Классификация анемий. Качественные изменения эритроцитов при анемии.
Анемия (от греч. an — отрицание, haima — кровь) или малокровие – уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Часто сопровождается наличием патологически изме­ненных форм эритроцитов. Анемия не представляет собой отдель­ную нозологическую единицу, а является симптомом того или иного патологического процесса, состояния или болезни.
Анемии дифференцируют по вызвавшим их причинам на пер­вичные и вторичные. Первичные анемии обусловлены врожденными аномалиями эритропоэза, вторичные являют­ся следствием неблагоприятных воздействий среды в постнатальном онтогенезе.
По патогенетическому принципу различают следующие виды анемий: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь; гемолитические анемии, возникающие вследствие повышенного кроворазрушения (например, из-за присутствия в крови паразитов); анемии вследствие нарушенного эритропоэза (например, при лучевых патологиях), они в свою очередь, подразделяются на регенераторные, арегенераторные и апластические.
По этиологии выделяют постгеморрагические, токсические, инфекционные, алиментарные, дисметаболические, иммунологические, посттранфузионные и паранеопластические анемии.
По цветовому показателю выделяют нормохромную, гипохромную и гиперхромною анемии.
По регенераторной способности костного мозга (оценивается по колчеству ретикулоцитов1): арегенераторная, гипорегенеторная, регенеторная (ретикулоциты 5-10‰), гиперрегенеторная.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести (Hb < 100 г/л, э – 2-3 ∙1012/л), тяжелая (Hb меньше 70 г/л, э – менее 2 ∙ 1012/л)
Анемия может протекать остро, развиваясь в течение 2-3 недель, и хронически, продолжаясь месяцы и годы.
Качественные изменения эритроцитов обусловлены: