история исследования адаптационных механизмов при стресс-индуцируемой гипертензии

Оглавление
Введение
Глава 1 История изучения стресса и адаптационных механизмов
1.1 История развития учения о стрессе
1.2 «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома
1.3 Схема патогенеза общего адаптационного синдрома
Глава 2 Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертензии
2.1 История изучения взаимосвязей стресса и артериальной гипертензии
2.2 Современные представления о стресс-индуцированной артериальной гипертензии
Заключение
Список литературы

В дальнейшем акцент в изучении этиологии и патогенеза АГ сместился последовательно на почечные, клеточные, внутриклеточные механизмы, а в последние годы сосредоточился в основном на ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Роль нарушений центральной регуляции АД, значение вегетативной нервной системы отошли на второй план. Достаточно популярной стала теория универсального прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений вследствие дисбаланса между ангиотензином II (А II) и NO. Однако однобокость подобного подхода стала очевидной достаточно быстро, о чем, в частности, свидетельствует появление агонистов I1-имидазолиновых рецепторов и возврат b-адреноблокаторов в практику лечения основных сердечно-сосудистых заболеваний, т.е. возобновление интереса к роли симпато-адреналовой системы в развитии СИАГ.
В то же время, возврат интереса к симпато-адреналовой системе не означает ослабления внимания к РААС. Отчетливо подтверждена связь на разных уровнях между этими двумя основными регулирующими системами организма (рис. 3).
Рис. 3. Взаимодействие РААС и СНС
Симпатический гипертонус приводит к увеличению секреции ренина и, следовательно, повышению образования AII. AII оказывает прямой стимулирующий эффект на СНС. Повышение содержания в плазме AII ведет к увеличению продукции норадреналина (НА). Важно отметить, что эта связь осуществляется по принципу положительной обратной связи. Краткосрочные эффекты совместной работы двух систем у здоровых людей направлены на активацию мощных, компенсаторных, жизнеобеспечивающих механизмов и сопровождаются подъемом АД, увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), спазмом сосудов, повышением свертываемости крови и т.д.
Очевидны неблагоприятные последствия длительной активации этих механизмов (рис. 4).
Рис. 4. Последствия дисбаланса между симпатической и парасимпатической системами
Согласно результатам, полученным S. Julius и Р. Palatini, тахикардия может рассматриваться как показатель существующего нарушения автономной регуляции кровообращения,. Это подтверждается многими клиническими исследованиями, в которых прослеживается связь между ЧСС, заболеваемостью и смертностью.
В последние годы пристальное внимание исследователей обращено на феномен АГ «белого халата» - одну из разновидностей СИАГ. Этому способствовало накопление большой суммы знаний о значимости стресс-реактивности в формировании АГ. Согласно существующей в настоящее время концепции, наличие АГ «белого халата» сопряжено с увеличением риска формирования эссенциальной АГ и ассоциацией развития поражений органов-мишеней. Установлено также, что в патогенезе этого феномена играет роль гиперчувствительность гипоталамо-питуитарно-адреналовой системы в ответ на стресс. Это проявляется увеличением концентрации кортизола плазмы, ренина и эндотелина. По мнению ряда исследователей, обнаруженные изменения являются маркерами не только ранних изменений сердечно-сосудистой системы, но и предикторами неблагоприятных метаболических нарушений. В то же время, для пациентов с АГ «белого халата» характерна меньшая степень гиперреактивности симпатической нервной системы, чем у больных эссенциальной АГ. Реактивность у пациентов с АГ «белого халата» ассоциировала с повышенной реакцией на психоэмоциональный стресс.
Таким образом, в последние годы были довольно подробно изучены механизмы, лежащие в основе развития стресс-индуцированной артериальной гипертензии. Установлено участие в этих механизмах различных структур головного мозга, вегетативной нервной системы, а также роль отдельных гормонов. В то же время, не ослабевает интерес к изучению почечных, клеточных и внутриклеточных механизмов развития СИАГ. Также установлена роль в патогенезе этого феномена гиперчувствительности гипоталамо-питуитарно-адреналовой системы в ответ на стресс.
Заключение
Артериальная гипертензия и связанные с ней осложнения продолжают оставаться одной из основных проблем современной медицины, несмотря на значительные успехи, достигнутые в терапии этих состояний. В последние годы наблюдается тенденция к омоложению контингента кардиологических больных, в то время как диагностика повышения артериального давления  у молодых пациентов, уровень выявления ранних стадий артериальной гипертензии остаются неудовлетворительными. Более того, даже при условии своевременного выявления таких больных и назначении терапии, возникают существенные трудности, обусловленные побочными эффектами лекарственных препаратов и низкой приверженностью больных к лечению. 
Широкое распространение стресса в жизни современного общества, подверженность ему наиболее активной и трудоспособной части населения, определяют возрождение интереса к роли центральной нервной системы в регуляции АД. Роль стресса в повышении АД, которая была впервые выявлена и изучена еще в начале прошлого века благодаря работам ряда ученых, сейчас вновь активно обсуждается и исследуется с использованием последних данных физиологии, биохимии и генетики. Выявлено взаимодействие нервных (симпатическая нервная система) и гуморальных (ренин-ангиотензин-альдостероновая система) механизмов регуляции АД при стрессе. В связи с углублением знаний о механизмах развития артериальной гипертензии и роли в них нервной системы, возникла потребность в выделении и изучении так называемой стресс-индуцированной АГ. Детальное изучение ее патогенеза может послужить основой разработки новых, патофизиологически обоснованных способов терапии и профилактики.  Это и обусловило актуальность и значимость данной работы.
Проведенное исследование позволило прийти к следующим выводам:
Изучение механизмов стресса имеет длительную историю. В разные годы ученые выдвигали гипотезы о возможных механизмах его развития и реакции организма на стресс. Однако, в окончательном виде учение о стрессе оформилось в работах Г. Селье.
Г. Селье изучил механизмы формирования стресса и описал основные стадии этого процесса. Его последователи дополнили и развили учение о стрессе как универсальной адаптационной реакции. Были изучены основные гормоны-участники данного процесса и описана роль различных отделов вегетативной нервной системы. Важным следствием этих открытий было признание роли стресса не только в защитно-приспособительных реакциях организма, но также в развитии некоторых заболеваний.
В ХХ в. были определены эффекты каждого гормона, который принимает участие в развитии стресса, а также изучено их влияние на органы и системы организма, в том числе – на сердечно-сосудистую систему. В результате была сформулирована гипотеза об участии стресса в развитии артериальной гипертензии.
В XIX-ХХ вв. на обширном экспериментальном и клиническом материале была точно установлена роль стресса в развитии артериальной гипертензии. Особое значение в механизмах ее развития придавалось «застойным» процессам в ЦНС и изучению механизмов их формирования.
В последние годы были подробно изучены механизмы, лежащие в основе развития стресс-индуцированной артериальной гипертензии. Установлено участие в этих механизмах различных структур головного мозга, вегетативной нервной системы, а также роль отдельных гормонов, почечных, клеточных и внутриклеточных механизмов. Также установлена роль в патогенезе этого феномена гиперчувствительности гипоталамо-питуитарно-адреналовой системы в ответ на стресс.
Изучение адаптационных механизмов при стресс-индуцируемой гипертензии позволит разработать новые методы терапии и профилактики данного заболевания.

Список литературы
Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium medicum. – 2004. – Т. 6, №5. – С. 14-16
Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2002. – №1. – С.4-15
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. – М., 1988. – 205 с.
Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе / Е.И.Соколов, О.Д.Остроумова, Е.И.Первичко и др.// Consilium medicum. – 2005. – Т. 11, №1. – С. 6-8
Роль психологического стресса в развитии эссенциальной артериальной гипертензии / А.В. Шабалин, Е.Н. Гуляева, С.В. Мышкин и др. // Бюллетень СО РАМН. – 2004. – №4 (114). – С. 6-11
Стресс и патология / под ред. Г.В. Порядина. – М., 2009. – 24 с.
Судаков К.В. Нейрохимическая природа «застойного» возбуждения в структурах мозга при эмоциональном стрессе // Патолог. физиол. и эксперимент. терапия. – 1995. – №1. – С. 3-8
Хронофизиология, хронофармакология и хрономедицина / Н.А. Агаджанян, В.И. Петров, И.В. Радыш, С.И. Краюшкин. – Волгоград, 2005. – 336 с.Агеев Ф.Т., Ощепкова Е.В., Орлова Я.А. Современные технологии обследования и ведения больных артериальной гипертонией в амбулаторно-поликлинической практике. // Сердце. – 2007. – Т.6, №3(35). – С. 124-126.
Явелов И.С. Применение p-адреноблокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях: современные рекомендации. // Consilium medicum. – 2005. – Т. 7, №11. – С. 945-956.
Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study / W.B. Kannel, C. Kannel, R.S.Jr. Paffenbarger et al. // Am Heart J. – 1987. – Vol.113. – Р. 1489-94.
Izzo J.L.Jr. Sympathetic nervous system in acute and chronic blood pressure elevation // In Hypertension. / S. Oparil, M. Weber. – L., 2000. – 205 р.
Neurogenic pressor episodes fail to cause hypertension, but do induce cardiac hypertrophy / S. Julius, Y. Li, D. Brant et al. // Hypertension. – 1989. – Vol. 13. – Р. 422-9.
Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations / P. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto et al. // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – Р. 1267-73.
Selye H. Syndrome-produced by diverse nocuous agents // Nature.– 1936.- Vol.138, №3479.- P. 32
Wyss J.M., Carlson S.H. The role of the nervous system in hypertension. // Current Hypertension Reports. – 2001. – Vol. 3. – Р. 255-62.
Хронофизиология, хронофармакология и хрономедицина / Н.А. Агаджанян, В.И. Петров, И.В. Радыш, С.И. Краюшкин. – Волгоград, 2005. – 336 с.
Агеев Ф.Т., Ощепкова Е.В., Орлова Я.А. Современные технологии обследования и ведения больных артериальной гипертонией в амбулаторно-поликлинической практике. // Сердце. – 2007. – Т.6, №3(35). – С. 124-126.
Явелов И.С. Применение p-адреноблокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях: современные рекомендации. // Consilium medicum. – 2005. – Т. 7, №11. – С. 945-956.
Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium medicum. – 2004. – Т. 6, №5. – С. 14-16
Selye H. Syndrome-produced by diverse nocuous agents // Nature.– 1936.- Vol.138, №3479.- P. 32
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. – М., 1988. – 205 с.
Стресс и патология / под ред. Г.В. Порядина. – М., 2009. – 24 с.
Судаков К.В. Нейрохимическая природа «застойного» возбуждения в структурах мозга при эмоциональном стрессе // Патолог. физиол. и эксперимент. терапия. – 1995. – №1. – С. 3-8
Wyss J.M., Carlson S.H. The role of the nervous system in hypertension. // Current Hypertension Reports. – 2001. – Vol. 3. – Р. 255-62.
Izzo J.L.Jr. Sympathetic nervous system in acute and chronic blood pressure elevation // In Hypertension. / S. Oparil, M. Weber. – L., 2000. – 205 р.
Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2002. – №1. – С.4-15
Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе / Е.И.Соколов, О.Д.Остроумова, Е.И.Первичко и др.// Consilium medicum. – 2005. – Т. 11, №1. – С. 6-8
Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations / P. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto et al. // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – Р. 1267-73.
Neurogenic pressor episodes fail to cause hypertension, but do induce cardiac hypertrophy / S. Julius, Y. Li, D. Brant et al. // Hypertension. – 1989. – Vol. 13. – Р. 422-9.
Роль психологического стресса в развитии эссенциальной артериальной гипертензии / А.В. Шабалин, Е.Н. Гуляева, С.В. Мышкин и др. // Бюллетень СО РАМН. – 2004. – №4 (114). – С. 6-11
24