Вход

канцерогенные вещества в окружающей среде

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Реферат*
Код 157802
Дата создания 2007
Страниц 23
Источников 15
Мы сможем обработать ваш заказ 22 октября в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
420руб.
КУПИТЬ

Содержание

Содержание
стр.
1.Введение…………………………………………………………….
2.История изучения канцерогенных веществ……………………..
3.Классификация……………………………………………………..
4.Распространение канцерогенных веществ в окружающей среде
5.Нитрозоамины и нитрозоамиды…………………………………..
6.Полициклические ароматические углеводороды ……………
7.Общая характеристика действия………………………………….
8.Методы определения……………………………………………….
9.Заключение………………………………………………………….
10.Литература…………………………………………………………..

Фрагмент работы для ознакомления

Чем дольше и в большем количестве действуют канцерогенные вещества, тем короче латентный период и злокачественнее индуцируемые ими опухоли. При снижении дозы и времени действия канцерогенных веществ уменьшается число возникающих опухолей и они появляются позднее. Накопление канцерогенных веществ в тканях, например, при введении их с адсорбентами, усиливает онкогенный эффект. Канцерогенные вещества обычно не вызывают воспалительной реакции, а иногда даже подавляют или извращают течение воспалительного процесса.
Процесс превращения канцерогенных веществ в организме с образованием активных метаболитов называют активацией. Активации подвергаются представители всех групп канцерогенных веществ за исключением лишь немногих веществ, обладающих сильным алкилирующим действием и непосредственно действующих на клетки и ткани. В процессе активации все канцерогенные вещества приобретают выраженные электрофильные свойства и способность взаимодействовать с нуклеофильными центрами макромолекул клеток. ПАУ, как правило, превращаются в эпоксиды дигидродиолов, непосредственно связывающиеся с протеинами, нуклеиновыми кислотами и другими макромолекулами клетки. Азосоединения и флуорены образуют в процессе метаболизма N-оксисоединения, которые превращаются в карбоний-катион, связывающийся с определенными компонентами ткани печени. 2-нафтиламин в результате метаболизма в печени превращается в 2-амино-1-нафтол и, выделяясь с мочой, превращается в мочевом пузыре под влиянием фермента глюкуронидазы в канцерогенные вещества.
Различия в онкогенном действии объясняют особенностями метаболизма канцерогенных веществ в организме. Известно, например, что азосоединения, индуцирующие опухоли печени у крыс и мышей, не вызывают их у морских свинок или пеструшек, а 2-нафтиламин и бензидин, вызывающие у человека и собаки опухоли мочевого пузыря, у крыс вызывают опухоли печени. Приведенные факты показывают, что в реализации онкогенного эффекта канцерогенных веществ— в онкогенезе— важную роль играют организм и особенности обмена веществ.
Специфической онкогенной структуры, общей для всех канцерогенных веществ, не найдено. Некоторые закономерности отмечены в каждой группе; например, введение в молекулу азосоединения групп, которые придают им растворимость в воде, как правило, лишает эти вещества онкогенной активности. Зависимость между онкогенной активностью и химическим строением ПАУ связывали с позициями 5,6 или 9,10 в структуре дибензантрацена. Пулльман придавал особое значение зоне «К» этой молекулы, которая благодаря высокой электронной плотности может связываться с компонентами клетки. Другие ученые придают большее значение зоне так называемого залива — ступеньке в фенантреновой группировке молекулы канцерогенных веществ, состоящей из трех бензольных колец. Считают, что именно эта часть молекулы канцерогенных веществ входит в связь с ДНК клеток организма.
Методы определения
Определение онкогенной активности различных химических соединений и их смесей, как правило, проводят в длительных опытах на лабораторных животных. Испытуемые вещества вводят лабораторным животным различными путями — наносят на кожу, вводят под кожу, внутрь, в различные органы и др. Для получения достоверных результатов испытания проводят на двух и более видах животных и используют два способа введения, например, смазывание кожи и примешивание к пище. В контрольных исследованиях, в частности, испытывают влияние растворителя, в котором вводится испытуемое вещество. Иногда результаты можно оценить предварительно — не по окончательным итогам всего опыта, а по изменениям, закономерно предшествующим развитию злокачественной опухоли. Разработаны также отдельные экспресс-методы предсказания возможных онкогенных свойств химических соединений. Наибольшее распространение получил метод, заключающийся в определении способности канцерогенных веществ вызывать мутации в бактериальной системе. В качестве объекта воздействия используют бактерии определенных штаммов (например, сальмонеллы), а также культуры клеток и тканей, например, культуры клеток эпителия кожи больных пигментной ксеродермой. Большинство канцерогенных веществ обладают мутагенным действием и, следовательно, по этому признаку можно выделять вещества, подозрительные в онкогенном отношении. В качестве объекта для определения мутагенности химических веществ используют плодовую мушку дрозофилу, в организме которой может происходить активация канцерогенных веществ. Однако способность к мутагенному действию далеко не всегда совпадает с онкогенной активностью, т. к. существует много сильных мутагенов, например, уксусная кислота, которые не вызывают опухолей. Об онкогенной активности того или иного вещества можно окончательно судить, лишь вызвав с его помощью у животного злокачественную опухоль.
Сказанное относится к определению онкогенности неизученных веществ или сложных смесей. Иначе обстоит дело, когда подозревают присутствие в той или иной сложной смеси, например, в смолах, дымах, выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, известных канцерогенных веществ, например ПАУ или азотсодержащих веществ. В этих случаях применяют ряд физико-химических методов для обнаружения того или иного вещества. Онкогенные ПАУ, обладающие специфическим спектром флюоресценции, выявляют с помощью спектрально-флюоресцентного анализа, которому, как правило, предшествует хроматография. Для обнаружения и количественного определения онкогенных веществ, в частности диметил- и диэтилнитрозамина, используют жидкостную хроматографию, применяют анализатор термальной энергии.
Заключение
Профилактика действия канцерогенных веществ заключается в полном прекращении или значительном уменьшении контакта с ними. В некоторых случаях можно полностью изъять канцерогенные вещества из производства, заменив их другими, неонкогенными веществами. Например, в России запрещено производство 2-нафтиламина, диоксибензидина, дихлорбензидина, ортотолидина, ортоаминоазотолуола, парадиметиламиноазобензола, являющихся канцерогенными веществами; герметизирован технологический процесс производства бензидина. В ряде случаев в результате изменения технологии значительно снижены возможности контакта с канцерогенными веществами; например, усовершенствование производства технического 1-нафтиламина снизило в нем примесь онкогенного 2-нафтил-амина до 0,05% (вместо 5%). В электролизных цехах алюминиевых заводов заменены самообжигающиеся аноды на предварительно обожженные, что значительно снизило концентрацию бензпирена в воздухе рабочих помещений. В некоторых случаях возможна предварительная обработка, способствующая снижению онкогенной активности веществ, например, некоторых смол. В производственных условиях ограничивают и снижают количество поступающих в окружающую среду канцерогенных веществ в соответствии с предельно допустимыми выбросами.
Основой для гигиенического лимитирования канцерогенных веществ является зависимость онкогенного эффекта от дозы и длительности действия канцерогенных веществ. Материалом для разработки предложений являются:
результаты наблюдений над распространением канцерогенных веществ в окружающей человека среде;
эпидемиологические данные о вызываемых ими опухолях у человека, включая исследование особых контингентов, или групп риска (например, определенные профессиональные группы);
экспериментальные исследования на животных.
Весьма существенны результаты экспериментов на животных, которым вводились различные дозы испытуемого вещества. Цель этих экспериментов — установление такой дозы, при которой не появляется ни одной опухоли в течение жизни подопытных животных. Такая экспериментальная неонкогенная доза принимается за основу для экстраполяции полученных результатов, которая представляет немалые трудности, т. к. следует учесть различные параметры, например вес (массу) тела и различных органов животных и человека, а также их физиологические и биохимические особенности. Рекомендуют использовать различные математические методы, ввести так называемый коэффициент прочности. Для этого предлагаемые уровни ПДК (предельно допустимых концентраций) уменьшают еще в некоторое число (обычно 10) раз.
В РФ установлены и утверждены ПДК бензпирена: в воздухе рабочих зон — 15 мкг/100 м3, в атмосфере населенных пунктов — 0,1 мкг/100 м3, в воде поверхностных пресных водоемов — 0,005 мкг/л и в почве — 20 мкг/кг. Зависимость онкогенного эффекта от дозы и времени действия канцерогенных веществ позволяет считать, что их уменьшение снизит частоту опухолей и отдалит момент их появления.
Экспериментальные, эпидемиологические и клинические наблюдения делают вполне обоснованным заключение о том, что злокачественные новообразования у человека в большинстве случаев являются суммарным результатом длительного комбинированного воздействия небольших доз многих канцерогенных веществ. Своевременное обнаружение канцерогенных веществ в окружающей среде, разработка методов их устранения и защиты организма человека от их проникновения являются сложным, но реальным способом понизить заболеваемость злокачественными новообразованиями.

Литература
Белицкий Г. А. Экспресс-методы определения канцерогенности химических соединений, Вопросы онкологии, т. 23, № 9, с. 90, 1977.
Веттиг К. и др. Определение бенз(а)пирена в семенах растений до и после прорастания, Вопросы онкологии, т. 22, № 12, с. 51, 1976.
Велдре И. А., Итра А. Р., Паальме Л. П. Канцерогенные вещества в водоемах Эстонии. Таллин, 2003.
Ильницкий А. П.,. Белицкий Г. А. и Шабад Л. М. О канцерогенном полициклическом ароматическом углеводороде бенз(а)пирене в выбросах вулканов, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 214, 1975.
Карпенко Л.Г., Гатауллин И.Г., Габдрахманов Р.Ф. Экологические аспекты канцерогенной ситуации в развитом промышленном регионе, Казанский медицинский журнал, № 4, с. 51, 2000.
Кобляков В. А. Превращения полициклических ароматических углеводородов в клетке, Вопросы онкологии, т. 23,. № 10, с. 109, 1977.
Миллер Д. и Миллер Е. Успехи в изучении рака, М., 2004.
Темкин И. С. Опухоли мочевого пузыря, вызванные канцерогенными аминосоединениями. М, 1962.
Шабад Л. М. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. М., 1973.
Стадницкий Г.В. Экология. Санкт-Петербург. Химиздат, 2004.
Степановских А.С. Экология. М.: ЮНИТИ, 2001.
Шабад Л. М., Дикун Я. Я. Загрязнение атмосферного воздуха канцерогенным веществом 3,4-бензпиреном. Л., 1959.
Шабад Л. М. Эндогенные бластомогенные вещества, М., 1969.
Шабад Л. М. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде, М., 1973.
Шабад Л. М., Колесниченко Т. С. и Сорокина Ю. Д. Трансплацентарный бластомогенез и органные культуры, М., 1975.
23

Список литературы


1.Белицкий Г. А. Экс¬пресс-методы определения канцерогенности химических соединений, Вопросы онкологии, т. 23, № 9, с. 90, 1977.
2.Веттиг К. и др. Определение бенз(а)пирена в се¬менах растений до и после прорастания, Вопросы онкологии, т. 22, № 12, с. 51, 1976.
3.Велдре И. А., Итра А. Р., Паальме Л. П. Канцерогенные вещества в водоемах Эстонии. Таллин, 2003.
4.Иль¬ницкий А. П.,. Белицкий Г. А. и Шабад Л. М. О канцерогенном полициклическом ароматическом углево¬дороде бенз(а)пирене в выбросах вулканов, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 214, 1975.
5.Карпенко Л.Г., Гатауллин И.Г., Габдрахманов Р.Ф. Экологические аспекты канцерогенной ситуации в развитом промышленном регионе, Казанский медицинский журнал, № 4, с. 51, 2000.
6.Кобляков В. А. Превраще¬ния полициклических ароматических угле¬водородов в клетке, Вопросы онкологии, т. 23,. № 10, с. 109, 1977.
7.Миллер Д. и Миллер Е. Успехи в изучении рака, М., 2004.
8.Темкин И. С. Опухоли мочевого пузыря, вы¬званные канцерогенными аминосоединениями. М, 1962.
9.Шабад Л. М. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. М., 1973.
10.Стадницкий Г.В. Экология. Санкт-Петербург. Химиздат, 2004.
11.Степановских А.С. Экология. М.: ЮНИТИ, 2001.
12.Шабад Л. М., Дикун Я. Я. Загрязнение ат¬мосферного воздуха канцерогенным вещест¬вом 3,4-бензпиреном. Л., 1959.
13.Шабад Л. М. Эндогенные бластомогенные вещества, М., 1969.
14.Шабад Л. М. О циркуляции канцеро¬генов в окружающей среде, М., 1973.
15.Шабад Л. М., Колесниченко Т. С. и Сорокина Ю. Д. Транс¬плацентарный бластомогенез и органные культуры, М., 1975.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2020