Вход

Исследования содержания небелковых азотсодержащих соединений в плазмекрови человека

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Курсовая работа*
Код 146557
Дата создания 2007
Страниц 23
Источников 25
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 1 апреля в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
1 580руб.
КУПИТЬ

Содержание

Содержание:
Состав крови. Плазма крови.
Основные функции плазмы крови
Объем и основные физико-химические характеристики состава крови и плазмы крови.
Небелковый азот плазмы крови. Азотемия
Мочевина плазмы крови
Азотсодержащие вещества
Катаболизм органических азотосодержащих веществ
pН мочи
Ацидонгенез
Обезвреживание нормальных метаболитов.
Катаболизм гема
Содержание и формы билирубина
Экскреция креатина и креатинина.
Методика исследования креатинина.
Выводы:
Список литературы:

Фрагмент работы для ознакомления

Для дифференцивальной диагностики желтух проводят качественную реакцию на определение форм билирубина по реакции с деазореактивом (реактив Эрлиха). При развитии окраски непосредственно после добавления реактива – реакция прямая (реакция Ван ден Берга).
Прямой билирубин образуется путем конъюгации его с глюкуроновой кислотой в клетках печени.
Непрямой билирубин адсорбирован на белках плазмы крови и дает цветную реакцию только после предварительной обработки (осаждение белка, например спиртом).
У здорового человека на долю непрямого билирубина приходится 75%, на долю прямого 25% от общего билирубина. При паренхиматозной желтухе нарушается билирубиновыделительная функция печени, а также превращение непрямого билирубина в прямой. В крови повышено содержание обеих форм, особенно непрямого.
При механической желтухе наблюдается повышенное содержание прямого билирубина. После поражения паренхимы повышается и непрямой. При гемолитической желтухе повышено содержание непрямого билирубина, в незначительной степени и прямого билирубина, что свидетельствует о нарушении билирубиновыделительной функции печени.
Также содержание непрямого билирубина повышается при: физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра, болезни Жильбера, токсических гепербилирубинэмиях (отравление хлороформом, тетрахлоридом углерода), вирусном гепатите.
В норме стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена; при паренхиматозной желтухе в моче появляется ПБ и уробилин; при гемолитической желтухе повышается количество стеркобилиногена; при механической желтухе определяется ПБ.
Уробилинурия (Уробилиноген) наблюдается при: паренхиматозной желтухе, гемолитических желтухах, отравлении свинцом.
Билирубинурия наблюдается при: обтурационной желтухе, паренхиматозной желтухе (прямой). При нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина: аминолевулиновая кислота (норма 2-3мг/сут), порфобилиноген (до 2мг/сут), уропорфирины (около 6мг/сут), копропорфирины (около 70мкг/сут), протопорфирины (около 12мг/сут). Повышение окраски мочи может быть при потере жидкости (отеки, понос, рвота). Красноватый цвет (мясных помоев) при гематурии, гемоглобинурии. Темно-желтый цвет с зеленоватым оттенком – желчные пигменты при желтухах. При механической – зеленовато-желтая, при паренхиматозной – зеленовато-бурая. Зеленовато-желтый цвет – содержание гноя в моче (пиурия). Грязно-коричневый – пиурия при щелочной реакции. Темный – гемоглобинурия при гемолитической желтухе. Беловатый – большое количество фосфатов и липидов.
Экскреция креатина и креатинина.
При болезнях мышц, особенно сопровождающихся их атрофией, увеличивается концентрация креатина в крови и выделения его с мочой. Концентрация креатина в крови определяется балансом скоростей его синтеза, выведения с мочой (в норме 0,1 до 150 мг в сутки) и превращения в креатинин, который тоже выводится с мочой (1-2 г в сутки).
При болезнях мышц выделение креатина увеличивается, а креатинина уменьшается. Вероятно, это связано со снижением скорости фосфорилирования креатина в мышцах.
Методика исследования креатинина. Суточное выделение креатинина в норме - величина постоянная для каждого человека, прямо пропорциональная массе мышц. Концентрация креатинина в крови в норме 1-2 мг/дл. Креатинин не реабсорбируется из первичной мочи в канальцах нефронов, поэтому количество выделяемого креатинина отражает величину клубочковой фильтрации: по выделению креатинина можно рассчитать объем фильтрации и объем реабсорбции в почках. При болезнях почек с нарушением фильтрации выделение креатинина уменьшается, а его концентрация в крови увеличивается: креатинин в крови и моче определяют с целью диагностики.
Итак, креатинин – важный компонент остаточного азота (на его долю приходится 2,5-7,5% всего остаточного азота). Синтез креатинина осуществляется в мышечной ткани, в процессе мышечного сокращения, путем распада креатинфосфата с выделением утилизируемой сократительными волокнами порции энергии, а также остатка неорганического фосфора и молекулы воды.
Креатинин, будучи беспороговым веществом (фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции (обратному всасыванию или секреции в канальцах), выделяется с мочой.
Уровень содержания креатинина в крови и моче определяется, в основном, мышечной массой и выделительной способностью почек. Концентрация креатинина в плазме крови практически здоровых взрослых людей относительно постоянна, у мужчин она несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Следует иметь в виду, что в организме помимо эндогенного креатинина, как правило, присутствует и экзогенный креатин, поступающий в основном с мясными продуктами.
Показания к назначению анализа на содерхание креатинина:
Диагностика функции почек
Заболевания скелетных мышц
Методика исследования креатинина.
Подготовка к исследованию: забор крови производится строго натощак (спустя 6-8 часов после последнего приема пищи).
Материал для исследования: сыворотка крови.
Сроки исполнения: 1 день
Единицы измерения: - мкмоль/л
Референсные значения (таблица2):
Таблица 2
Возраст
Уровень креатинина, мкмоль/л
Дети до 1 года
18 - 35
Дети 1 – 14 лет
27 - 62
Женщины старше 14 лет
55 - 115
Мужчины старше 14 лет
62 - 124

Интерпретация результатов:
Гиперкреатинемия (увеличение уровня креатинина в сыворотке крови):
Усиленный синтез креатинина
Кишечная непроходимость
Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы
Механические, операционные, массивные поражения мышц
Синдром длительного раздавливания
Акромегалия и гигантизм
Гипертиреоз
Преобладание мясной пищи в рационе
Усиленная мышечная работа
Нарушение выделительной функц
Острая и хроническая почечная недостаточность
Обтурация мочевых путей
Прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола)
Гипокреатининемия (снижение уровня креатинина в сыворотке крови):
Голодание, снижение мышечной массы
Прием кортикостероидов
Беременность (особенно 1 и 2 семестр)
Вегетарианская диета
Миодистрофии
Выводы:
Кровь, лимфа, тканевая, спинномозговая, плевральная, суставная и другие жидкости образуют внутреннюю среду организма. Внутренняя среда отличается относительным постоянством своего состава и физико-химических свойств, и это создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности клеток организма.
В 1929 г. Уолтер Кэннон ввел термин гомеостаз. В настоящее время под гомеостазом понимают динамическое постоянство внутренней среды организма, а также регулирующие механизмы, которые обеспечивают это состояние. Главная роль в поддержании гомеостаза принадлежит крови.
Список литературы:
1. Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. Биологическая химия, М.,1998;
2. А.Я. Николаев. Биологическая химия, М.,2001г.- 469 с.;
3. Е.А. Строев. Биологическая химия, М.,1986;
4. А. Ленинджер. Основы биохимии (в трех томах), М.,"Мир",1985;
5. Д. Мецлер. Биохимия (в трех томах), М.,"Мир",1980;
6. А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит и др, Основы биохимии(в трех томах),
М.,"Мир",1981;
7. Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэл. Биохимия, М.,"Мир",1993.
8. В.Эллиот, Д.Эллиот. Биохимия и молекулярная биология, - М,2000 . –365с.
9. И. П. Ашмарии. Молекулярная бнология. Л., 1977.
10. А. А. Болдырев. Биологические мембраны и транспорт ионов. М., 1985.
11. Г. Я. Видершайн. Биохимические основы гликозидозов. М., 1980.
12. Вилкинсон. Принципы и методы диагностической энзимологни. М., 1981. Образование антител / Под ред. Глинна Л., Стьюарда М. М., 1983.
13. М. Ичас. Биологический код. М., 1971.
14. А. Н.Климов. Липопротеиды, дислипопротендемии и атеросклероз. Л., 1984.
15. Ю. М. Лопухин. Холестериноз. М., 1983.
16. Э. Ньюсхолм, Старт К. Регуляция метаболизма. М., 1977.
17. Б. Ф. Поглазов, Д. И. Левицкий. Миозин и биологическая подвижность. М., 1982.
18. Е. Л. Розенфельд. Гликогеновая болезнь. М., 1979.
19. А. С. Спирин Молекулярная биология. Структура рибосомы н биосннтез белка. М., 1986.
20. Л. Страйер. Биохимия. М., 1984 (в трех томах).
21. Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Ташева Т. М., 1980.
22. В. А. Ткачук. Введение в молекулярную эндокринологию. М., 1983.
23. А. Уайт и др. Основы биохимии. М., 1981.
24. Р. Хашен. Очерки по патологической биохимии. М., 1982.
25. А. Хорст. Молекулярные основы патогенеза болезней. М., 1997.
А.Я. Николаев. Биологическая химия. Медицинское информационное агентство. – М., 2001 г. – 440 с.
1 Е.А. Строев Биологическая химия, М.,1986 г. 12с.
1 В.Эллиот, Д.Эллиот. Биохимия и молекулярная биология, - М,2000 г. –189с.
1 Т.Т. Березов, Б.Ф Коровкин, Биологическая химия, М.,1998 164с.
1

Список литературы [ всего 25]

Список литературы:
1.Ашмарии И. П. Молекулярная бнология. Л., 1977.
2.Березов Т.Т.,. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М.,1998;
3.Болдырев А. А. Биологические мембраны и транспорт ионов. М., 1985.
4.Видершайн Г. Я. Биохимические основы гликозидозов. М., 1980.
5.Вилкинсон. Принципы и методы диагностической энзимологни. М., 1981. Образование антител / Под ред. Глинна Л., Стьюарда М. М., 1983.
6.Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Ташева Т. М., 1980.
7.Ичас М. Биологический код. М., 1971.
8.Климов А. Н. Липопротеиды, дислипопротендемии и атеросклероз. Л., 1984.
9.Ленинджер А. Основы биохимии (в трех томах), М.,"Мир",1985;
10.Лопухин Ю. М. Холестери¬ноз. М., 1983.
11.Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. Биохимия, М.,"Мир",1993.
12.Мецлер Д. Биохимия (в трех томах), М.,"Мир",1980;
13.Николаев А.Я. Биологическая химия, М.,2001г.- 469 с.;
14.Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма. М., 1977.
15.Поглазов Б. Ф., Левицкий Д. И.. Миозин и биологическая подвижность. М., 1982.
16.Розенфельд Е. Л. Гликогеновая болезнь. М., 1979.
17.Спирин А. С. Молекулярная биология. Структура рибосомы н биосннтез белка. М., 1986.
18.Страйер Л.. Биохимия. М., 1984 (в трех томах).
19.Строев Е.А. Биологическая химия, М.,1986;
20.Ткачук В. А.. Введение в молекулярную эндокринологию. М., 1983.
21.Уайт А, Хендлер Ф., Смит Э. и др, Основы биохимии(в трех томах),М.,"Мир",1981;
22.Уайт А. и др. Основы биохимии. М., 1981.
23.Хашен Р. Очерки по патологической биохимии. М., 1982.
24.Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М., 1997.
25.Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология, - М,2000 . –365с.
Очень похожие работы
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.0052
© Рефератбанк, 2002 - 2024