Динамика метаболических нарушений у больных сахарным диабетом

Обмен липидов
Как видно из диаграммы 10 содержание общего холестирина в крови обследуемых из второй группы достоверно ниже контрольного результата. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жировых депо, комплексируются в печени с А - и В - глобулинами и выходят из нее в составе А - и В - липопротеидов (В.В.Потемкин, 1978). Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов. При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипергликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P.H. et all, 1976). Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани.
Белковый обмен
Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека неоднократно отмечали снижение концентрации аланина (диаграмма 1) в плазме и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более (Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15-20%. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В- и Y-глобулинов (диагр. 2-5). Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.
Выводы
Вследствие недостатка инсулина при СД1 у человека происходит комплексное нарушения метаболизма, что выражается в нарушении всех видов обменов. Это говорит о крайней важности гормона инсулина и о многообразии его влияний. Кроме того мы видим, что при хронических метаболических нарушениях компенсаторная влияние печени снижается, что является следствием адаптации к повышенному содержанию глюкозы в крови. Это общий принцип для многих заболеваний, который отражает пластичность реакций организма в цело и тканей и клеток в частности к изменяющимся условиям среды.
Список литературы
Агеев А.К. Клеточный состав островков поджелудочной железы при инсулинонезависимых формах сахарного диабета. - Клиническая медицина., 1984, т.62 № 8 стр. 93-98.
Алексеев Ю.П., Мирходжаев А.Х. Характер изменения секреции глюкагона у больных сахарным диабетом. - Проблема эндокринологии, 1978, т.24 № 4 стр.3-9.
Афанасьева С.Н. - Тезисный доклад 2-го Всесоюзного съезда эндокринологов.: Л., 1980, стр.22.
Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994, стр.7-37; 45-95.
Баранов В.Г., Зарипова З.Х. Уровень липидов в крови у больных при сочетании ожирения со скрытыми явлениями сахарного диабета. Проблемы эндокринодогии, 1979, т.25, № 3, стр.3-6.
Вильчинская М.Н. Показатели микроциркуляторного гемостаза у больных сахарным диабетом./Системы свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975, ч.2, стр.362-363.
Гусейнов Ч.С. Физиология и патология тромбоцитов. - М., 1971, стр.640-645.
Данилова А.И., Дектерева О.С. - Проблемы эндокринологии, 1984, т.30, № 5, стр.29.
Кахновский И.М., Кузнецов Д.А., Давиденков Н.В. - Терапевтический архив, 1980, № 9, стр.51-55. Германюк Е.Л. Гликолизированные белки крови при сахарном диабете. Клиническая медицина., 1982, т.60, № 10, стр.17-21.
Кило Ч., Уильямсон Дж., Ричмонд Д. Что такое диабет? Факты и рекомендации: пер. с англ. - М.: Мир, 1993, стр.18-20.
Клиническая эндокринология: Руководство/под ред. Старковой Н.Т. М.: Медицина, 1991, стр.188-245.
Козлов Ю.А., Коврова В.С. - Экспериментальная анкология, 1981, т.3, № 4, стр.7.
Козлов Ю.А., Тимофеева Е.Е., Зингер М.Г. - Бюлютень эксперементальной биологии и медицины., 1986, № 4, стр.407. 20.Зак К.П., Руденко А.Н. - Проблемы эндокринологии., 1982, т.25, № 4, стр.71.
Кравец Е.Б., Землякова З.М. - Проблемы эндокринологии, 1984, т.30, № 5, стр.18.
Майстер А. Биохимия аминокислот. М., 1961.
Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов. - Л., 1970, стр.158-210.
Мартынова М.И., Смирнов В.В., Мазурина Н.А. - Вопросы охраны материнства и детства., 1988, № 5, стр.49.
Пасхина Т. С. Количественное определение аминокислот при помощи хроматографии на бумаге//Современные методы в биохимии. М., 1964. С.162.
Потемкин В.В. Эндокринология: М.: Медицина, 1978, стр.202-287.
Ситникова А.М. - Терапевтический архив, 1971, № 7, стр.119-123.
Тихонова Е.П., Гринченко Т.С., Ревченко Т.В. Значение реактивных гипогликемий в развитии сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста/Современные проблемы геронтологии и гериазетрии, Тбилиси, 1977, стр.418-419.
Файтельсон В.И., Файтельсон Г.И. Особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных сахарным диабетом молодого возраста / Патология сердечно-сосудистой системы при нарушениях нейро-гормональной регуляции. Л., 1978, стр.25-30.
Фелик Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фромен Л.А. Эндокринология и метаболизм: пер. с анг. - М.: Медицина, 1985, стр.7-212.