Кровь, плазменные элементы крови. Строение, функции, кроветворение, заболевания крови

ВВЕДЕНИЕ
1. СОСТАВ И СВОЙСТВА КРОВИ
2. ФУНКЦИИ КРОВИ
3. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
4. ГРУППЫ КРОВИ
5. КРОВЕТВОРЕНИЕ
6. ПАТОЛОГИЯ КРОВИ
6.1. Патология красной крови
6.1.1. Анемии
6.1.2. Эритроцитозы
6.2. Тромбоцитоз
6.3. Патология белой крови
6.3.1. Лейкоцитопении
6.3.2. Лейкоцитоз
6.3.3. Лейкозы
ЛИТЕРАТУРА

Она отражала гипотезу А. А. Максимова об унитарном происхождении всех клеток крови — из одного типа клеток (гемоцитобластов). При этом допускалось, что тесное соседство стромальных элементов (фибробластов), образующих ячейки костного мозга, и самих кроветворных клеток служит отражением их гистогенетического родства. Это предположение оказалось ошибочным. Наряду с унитарным представлением о кроветворения имела место и дуалистическая гипотеза, допускавшая раздельное происхождение лимфоцитов и всех остальных элементов крови. Полифилетическая теория кроветворения, представлявшая происхождение многих рядов кроветворных клеток независимо друг от друга, имеет лишь исторический интерес [10].
Длительное сосуществование различных гипотез о происхождении клеток крови объясняется тем, что визуально проследить самые начальные стадии кроветворения было невозможно из-за морф, сходства родоначальных клеток всех ростков кроветворения, а функциональных методов не существовало. В 1961 г. Тилл и Мак-Каллок предложили метод, основанный на том, что после введения смертельно облученным мышам донорского костного мозга в их селезенках развиваются макроскопически видимые очаги (колонии) кроветворных клеток. С помощью метода хромосомных маркеров (стабильно измененных после облучения хромосом) Беккером было показано, что каждая такая колония представляет собой клон — потомство одной клетки, названной колониеобразующей единицей в селезенке (КОЕС). При образовании колонии одна КОЕС продуцирует несколько миллионов дифференцированных клеток-потомков, одновременно поддерживая собственную линию колониеобразующих клеток, которые при ретрансплантации следующей облученной мыши снова дают кроветворные колонии в ее селезенке. Таким образом, было продемонстрировано существование во взрослом организме специальных клеток, обладающих способностью к длительному самоподдержанию и дифференцировке в зрелые клетки крови. Новые клональиые методы исследования позволили изучить потомство отдельной колониеобразующей клетки и непосредственно выявить кроветворные клетки — предшественницы разных классов, оценить их дифференцировочные и пролиферативные возможности [6].
Лимфоцитарные колонии в селезенках облученных мышей после введения костного мозга не образуются, поэтому вопрос о происхождении лимфоцитов из общей полипотентной клетки — предшественницы как кроветворных, так и лимфоидных клеток — долгое время был предметом дискуссий. Используя метод селезеночных колоний в сочетании с методом радиационных маркеров, удалось показать, что лимфоциты несут те же маркеры, что и кроветворные клетки селезеночных колоний. Таким образом, экспериментально было подтверждено наличие полипотентной клетки, общей для всех ростков крови, в т. ч. и для лимфоцитов. Эти клетки, названные стволовыми, оказались способными и к самоподдержанию, и к дифференцировкам по всем рядам кроветворения [10].
Концентрация стволовых клеток в кроветворных органах сравнительно невелика — в костном мозге мышей их около 0,5%. Морфологически они неотличимы от лимфоцитов. Дифференцировка исходной полипотентной стволовой клетки в первые морфологически распознаваемые клетки того или иного ряда представляет собой многостадийный процесс, ведущий к значительному расширению численности каждого из рядов. На этом пути происходит постепенное ограничение способности клеток-предшественниц к различным дифференцировкам и постепенное снижение их способности к самоподдержанию. Стволовые полипотентные клетки обладают очень высокой способностью к самоподдержанию — число проделываемых каждой клеткой митозов может достигать 100; большая их часть пребывает в состоянии покоя, одновременно в цикле находится около20% клеток [6].
После того как было доказано существование стволовых клеток с помощью метода культуры костного мозга для гранулоцитарно-моноцитарного ростка, а затем и для эритроцитарного и мегакариоцитарного, были обнаружены поэтиночувствительные клетки-предшественницы. Разработка методов культивирования этих ростков позволила оценить особенности соответствующих поэтиночувствительных клеток. Абсолютное большинство их находится в стадии активной пролиферации. Морфологически поэтиночувствительные клетки, так же как и стволовые, неотличимы от лимфоцитов. Принципиальной особенностью поэтиночувствительного ряда клеток является их способность отвечать на гуморальные регулирующие воздействия. Именно на уровне этих клеток реализуются механизмы количественной регуляции кроветворения, которое отвечает конкретным потребностям организма в клетках того или иного ряда. В агаровой культуре костного мозга происходит последовательное развитие гранулоцитов, сменяемых затем моноцитами, превращающимися в макрофаги. Моноциты появляются на смену гранулоцитам, нуждаясь, как и последние, в колониестимулирующем факторе — предполагаемом специфическом гормональном регуляторе [10].
Таким образом, ранее казавшийся единым лимф, ряд представлен тремя рядами клеток: В-, Т-лимфоцитами и тесно связанными с В-лимфоцитами плазматическими клетками. Кроме того, привычное представление о бластной клетке как о родоначальнице ряда оказалось не совсем точным для лимфоцитов: зрелые лимфоциты при воздействии на них специфических антигенов вновь способны трансформироваться в бластные клетки. Этот феномен получил название реакции бластотрапсформации лимфоцитов. Трансформированные под действием антигенов лимфоциты называют иммунобластами. В схему кроветворения пришлось ввести стрелки, указывающие на возможность перехода морфологически зрелых лимфоцитов в соответствующие бластныо формы [6].
6. Патология крови
6.1. Патология красной крови
6.1.1. Анемии
Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением (по сравнению с нормой) количества эритроцитов или гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Нормальными показателями эритроцитов считаются (4,8±0,6)хЮ12/л у женщин и (5,5±6,9)х1012/л у мужчин. Нормальные показатели гемоглобина составляют 140±20 г/л для женщин и 160±20 г/л для взрослых мужчин. Об анемизации в некоторой степени можно судить на основании изучения показателей гематокрита, т.е. объема, занимаемого клеточной частью крови. В норме гематокрит составляет 42,0±5,0 % для женщин и 47,0±5,0 % для мужчин [9].
Важней качественной характеристикой системы эритроцитов является цветовой показатель, свидетельствующий о степени насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме его величина равна 0,86—1,1. Анемии при нормальном цветовом показателе называются нормохромными, при сниженном — гипохромными, при цветовом показателе более 1,1 — гиперхромными [7].
Для большинства анемии характерным признаком является нарушение формы эритроцитов. Это явление называется анизоцитозом и пойо-килоцитозом. Оно свидетельствует о неполноценной деятельности костного мозга, заканчивающейся образованием в нем форм эритроцитов. Важным диагностическим критерием, отражающим состояние костномозгового кровообразования, является подсчет ретикулоцитов периферической крови.
Причины анемий крайне разнообразны. Анемии могут сопровождать ряд заболеваний (инфекции, интоксикации, злокачественные новообразования, болезни желудочно-кишечного тракта), осложнять острые и хронические кровопотери, развиваться при действии некоторых лекарств и химических соединений [3].
Классификация анемий основана на патогенетическом принципе.
По механизму развития выделяют следующие формы анемий:
гипоэритропоэтические (вследствие нарушения выработки эритроцитов в костном мозге);
гемолитические (вследствие избыточного разрушения);
дилюционные (вследствие разведения);
смешанные (вследствие сочетания вышеуказанных механизмов).
Гипоэритропоэтические анемии в свою очередь подразделяются
.гипопластические (апластические), при которых выработка эритроцитов нарушается из-за снижения потенции эритропоэтического ростка (уменьшение эритропоэтина, гибель родоначальных клеток);
дефицитные, при которых выработка (а часто и строение) эритроцитов нарушается из-за недостатка факторов, необходимых для их формирования (железо, витамин В12, фолиевая кислота, медь и др.).
Гипопластические анемии — группа анемий, основой которых является резкое угнетение кроветворения. Этиология более чем 75 % гипо-(апластических) анемий неизвестна. Среди этиологических факторов выявляют действие лучевой энергии, химических веществ (анилиновые красители, бензол), образование антител к гемолоэтическим клеткам [9].
6.1.2. Эритроцитозы
Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без при-. знаков системной гиперплазии костномозговой ткани. Для любых эрит-роцйтозов обязательно увеличение показателя гематокрита. Различают абсолютные и относительные эритроцитозы.
Относительное увеличение массы эритроцитов может быть в результате нескольких причин. Наиболее частой причиной является уменьшение массы плазмы на фоне приема диуретиков, а также различных иных причин дегидратации, таких, как неукротимая рвота, диарея и пр Известны случаи относительного эритроцитоза вследствие индивидуальных особенностей водно-солевого обмена [9].
6.2. Тромбоцитоз
Тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов в периферической крови (норма 20x1012—40x1012 /л). Количество тромбоцитов в организме регулируется тромбопоэтином - белком, вырабатываемым в клетках печени, почек. Тромбоцитоз может быть результатом неопластической пролиферации на уровне клеток-предшественников или быть связанным с активностью тромбопоэтина [3].
В зависимости от этого различают первичный — эссенциальный тромбоцитоз, относящийся к группе миелопролиферативных заболеваний, и вторичный тромбоцитоз, т.е. сопутствующий определенным патологическим состояниям организма. Увеличение тромбоцитов отмечается при воспалении, при системных заболеваниях соединительной ткани, таких как ревматоидный артрит, при неоплазмах, при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся выключением или уменьшением функции селезенки — после спленэктомии, инфарктов селезенки и ее атрофии. Тромбоцитоз может вызываться действием ряда лекарств — адреналина, производных барвинка. Описаны тромбоцитозы у лиц с гемолитической анемией, особенно при серповидно-клеточном ее варианте. Не разработаны точные методы, позволяющие дифференцировать первичный и вторичный тромбоцитоз. Критериями, отличающими первичный тромбоцитоз от симптоматического вторичного тромбоцитоза, являются количество тромбоцитов и их внешний вид. При вторичном тромбоцитозе количество тромбоцитов обычно не превышает 800 000, в то время как при первичном — этот показатель более 1000 000 и имеет тенденцию к росту. При первичном тромбоцитозе форма тромбоцитов неправильная, причудливо измененная, в то время как при вторичном —.внешний вид тромбоцитов не нарушен [15].
6.3. Патология белой крови
Постоянное количество лейкоцитов в крови поддерживается костномозговой продукцией этих клеток, а также рециркуляцией гранулоцитов; депонированных в капиллярной сети различных органов и тканей организма.
6.3.1. Лейкоцитопении
Лейкоцитопении — уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4,0x109/л. Причины и механизмы развития лейкоцитопении. Лейкоцитопения может возникать вследствие уменьшения различных компонентов лейкоцитарного пула. Два основных механизма определяют развитие лейкоцитопении снижение выработки нейтрофилов или повышение их разрушения. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге. Этот вид нейтропении развивается вследствие понижения пролиферативных процессов в костном мозге или связан с затруднением созревания форменных элементов. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза: цитостатическими препаратами, использующимися при химиотерапии злокачественных опухолей или радиационным воздействием [9].
6.3.2. Лейкоцитоз
Лейкоцитоз – это увеличение числа лейкоцитов в периферической крови свыше 9,0х108/л.
Эозинофильный лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет эозинофилов. Эозинофилия наиболее часто наблюдается при паразитарных, аллергических заболеваниях, при гипопродук-ции глюкокортикоидов. Некоторые заболевания, например, такие как гистиоцитозы (болезни соединительной ткани), сопровождаются не только увеличением эозинофилов в периферической крови, но и скоплением их в тканях. Выделяющиеся при дегрануляции эозинофилов биологически активные вещества могут повреждать эндотелий сосудов, эндокард и др.
Моноцитарный лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет моноцитов. Моноцитоз встречается при некоторых заболеваниях (оспе, кори, краснухе, инфекционном паротите, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых протозойных заболеваниях). При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сменяясь в неактивную фазу заболевания лимфоцитозом. В очаге воспаления, куда моноциты мигрируют из кровяного русла, они выполняют роль макрофагов, участвуя в нейтрализации токсинов, регуляции активности фибробластов.
Лимфоцитарный лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет лимфоцитов, абсолютное содержание которых превышает 3,0х109/л. Лимфоцитоз сопровождает хронические бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез), вирусные заболевания, болезнь «трансплантат против хозяина» [15].
6.3.3. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
Под лейкозом понимают неопластические заболевания, опухолевая масса которых состоит из клеток крови или, что, по-видимому, более точно, из клеток, сходных по своему виду с клетками крови. Все опухоли кроретворной ткани следует объединять под названием «лейкозы», так как опухолевая неопластическая природа этих заболеваний, подчеркиваемая в названиях гемобластозов или гематосаркоматозов, ни у кого практически не вызывает сомнений.
Этиология лейкозов, как и других опухолей, окончательно не выяснена. Однако в настоящее время можно считать установленным, что такие факторы, как вирус, ионизирующая радиация, определенные химические субстанции (в том числе и некоторые лекарственные препараты типа левомицетина, бутадиона и цитостатиков), способствуют возникновению данных заболеваний. О роли наследственных факторов в развитии лейкозов также имеются вполне обоснованные мнения. Они подтверждаются случаями возникновения однотипных лейкозов у однояйцевых близнецов, большой предрасположенностью к развитию лейкозов больных с наследственными нарушениями генетического аппарата (болезнь Дауна, синдромы Тернера, Клайнфельтера и т.п.). При этом отмечено, что некоторые виды лейкозов имеют тенденцию сочетаться с определенными типами генетических нарушений. Современные научные данные могут считаться весьма убедительными в пользу выдвигавшегося ранее предположения о происхождении всей лейкемической массы из одной мутировавшейся клетки, вышедшей из-под контроля организма [9].
Таким образом, кровь является важнейшей биологической жидкостью, поддерживающей постоянство внутренней среды и обеспечивающей нормальную жизнедеятельность всего организма.

Литература
Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н., Горячкина В. Л.Атлас по гистологии, цитологии, эмбриологии. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2006 - 373 с.
Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. Гистология, цитология и эмбриология, Издательство: ГЭОТАР Медицина, 2002. – 572 с.
Быков В.Л.Частная гистология человека Издательство: ГЭОТАР Медицина,1999. – 298с..
Гунин А.Г. Гистология в списках, схемах и таблицах Издательство: Медицинское Информационное Агентство, 2005. – 192 с.
Козинец Г.И. Атлас клеток крови и костного мозга Издательство: ГЭОТАР Медицина, 1998. – 160 с.
Мусиенко Н. А. Атлас по гистологии. М: Академический проект, Серия: Gaudeamus, 2006. – 258с.
Начала физиологии. Под ред. А. Д. Ноздрачева, С-Пб, «Лань» 2001
Основы физиологии человека. Учебник в двух томах для студентов мед. Вузов. Под ред. Б.И. Ткаченко, С-Пб, 1994.
Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо. М., Триада-Х, 2000.- 574 с.
Репин В.С., Ржанинова А.А., Шаменков Д.А. Эмбриональные стволовые клетки, Издательство: Медицинское Информационное Агентство, 2002. - 76 с.
Улумбеков Э.Г., Чебышев Ю.А. Гистология. Учебник для вузов Издательство: ГЭОТАР Медицина. 2002. - 672с
Физиологические системы организма человека. Под ред. Г.И. Козинца, М., «Триада Х», 2000.- 570 с.
Физиология человека. Под ред. Н. А. Агаджаняна, С-Пб., Изд. Центр «СОТИС», 1998. -574 с.
Физиология человека. Руководство в 3-х томах под ред. Р. Шмидта, М., 1996.
Физиология человека. Учебник в 2-х томах под ред. В. М. Покровского, М., 1997. – 368 с.
Фундаментальная и клиническая физиология. Под ред. А. Г. Кашкина, С-Пб., Изд. Центр «Академия», 2004.- 574 с.
Примечание: показатели, к которым нет обозначений М (мужской) и Ж (женский), относятся к обоим полам.
2