Вход

Кинестетическая сенсорная система

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Реферат*
Код 142295
Дата создания 2010
Страниц 19
Источников 5
Покупка готовых работ временно недоступна.
760руб.

Содержание

Содержание
Введение
1. Сенсорные системы: их строение, виды и значение
1.1. Общие принципы строения и значение сенсорных систем
1.2. Виды сенсорных систем
2. Кинестетическая сенсорная система
2.1. Рецепторы кинестической сенсорной системы
2.2. Восходящие пути кинестической сенсорной системы
3. Расстройства чувствительности и их выявления
3.1. Принципы исследования чувствительности
3.2. Исследование кинестической чувствительности и ее расстройства
4. Лечение и коррекция нарушений кинестетической сенсорной системы
4.1. Спинная сухотка
4.2. Дефицит витамина В12
4.3. Паранеопластические синдромы
4.4. Атаксия Фридрейха
Заключение
Список литературы

Фрагмент работы для ознакомления

Лечение направлено на первичную инфекцию.
4.2. Дефицит витамина В12
Дефицит может возникать при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (при пернициозной анемии, спру, гельминтозах, после операции на желудочно-кишечном тракте) либо вследствие строгой вегетарианской диеты. Дефицит витамина В12 вызывает поражение спинного мозга с развитием синдрома подострой комбинированной дегенерации. Заболевание первоначально проявляется парестезиями в дистальных отделах и слабостью в конечностях (с относительно ранним вовлечением кистей). В последующем развиваются нижний спастический парапарез и атаксия, вызванная нарушением суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. При осмотре выявляется сочетание признаков поражения задних столбов (нарушение вибрационного и суставно-мышечного чувства) и пирамидного тракта в нижних конечностях. Отмечаются патологические стопные рефлексы, однако сухожильные рефлексы, в зависимости от уровня и тяжести поражения, могут быть как усилены, так и угнетены. Признаки поражения спинного мозга могут сочетатьсяс центроцекальной скотомой или атрофии зрительного нерва в результате вовлечения зрительного (II) нерва, психическими расстройствами, полиневропатией. Неврологические проявления часто сопровождаются макроцитарной мегалобластической анемией, однако изменения крови выявляются не всегда.
Уровень витамина В12 в сыворотке снижен, если не предпринимались попытки лечения. Нарушение всасывания витамина В12 позволяет верифицировать проба Шиллинга, которая заключается в приеме внутрь определенного количества витамина, меченного радиоактивным изотопом кобальта, с последующим исследованием его содержания в суточной моче. При пернициозной анемии обычно отмечается ахлоргидрия. Картина крови может быть нормальной, особенно если больной принимал фолиевую кислоту.
Лечение заключается во внутримышечном введении витамина B12 (50—1000 мкг ежедневно в течение 2 недель, затем раз в неделю по 100 мкг в течение 2 месяцев, после чего — по 100 мкг раз в месяц). Следует заметить, что прием фолиевой кислоты не способствует регрессу неврологических проявлений и может «маскировать» сопутствующую анемию.
4.3. Паранеопластические синдромы
Компрессия нерва - частое осложнение миеломной болезни, лимфомы и карциномы. Опухолевая инвазия эпиневрия возможна при лейкемии, лимфоме, раке молочной или поджелудочной железы.
Злокачественные новообразования, особенно овсяноклеточный рак легких и лифомы могут быть причиной периферических невропатий, которые, вероятно, имеют ауиммунный генез.
4.4. Атаксия Фридрейха
Атаксия Фридрейха начинается в детском возрасте, передается по аутосомно-рецессивному типу наследования и связана с увеличения числа повторов тринуклеотида ГАА в некодирующем участке гена фратаксина на 9-й хромосоме. Большинство больных - гомозиготы по экспансии тринуклеотидных повторов в гене фратаксина, но некоторые из них являются гетерозиготами и в одной аллели имеют типичную мутацию, а в другой аллели — точковую мутацию.
Патоморфологические изменения ограничены большей частью спинным мозгом. Они представлены дегенерацией спиноцеребеллярных трактов, задних столбов и задних корешков, уменьшением числа нейронов в столбах Кларка, из которых берет начало дорсальный спиноцеребеллярный тракт. Поражаются также толстые миелинизированные аксоны периферических нервов и тела первичных сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев.
Клинические проявления почти всегда возникают после четырехлетнего возраста, но до окончания пубертата, причем чем выше число тринуклеотидных повторов у данного больного, тем раньше у него проявляется болезнь.
Начальным симптомом обычно служит прогрессирующая атаксия ходьбы, к которой в течение последующих двух лет присоединяется атаксия всех конечностей. Уже на ранней стадии утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы и появляется мозжечковая дизартрия. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях, а иногда и коленные рефлексы могут быть сохранены. На нижних конечностях нарушаются суставно-мышечное чувство и вибрационная чувствительность, в результате атаксия ходьбы дополняется сенситивным компонентом. Нарушения тактильной, болевой и температурной чувствительности возникают реже. Слабость нижних и реже верхних конечностей развивается позже и может быть результатом дисфункции центральных и (или) периферических двигательных нейронов.
Патологические стопные рефлексы появляются, как правило, в течение первых пяти лет болезни. Хорошо известным диагностическим признаком заболевания служит «полая стопа» (pes cavus — стопа с высоким сводом и деформацией пальцев, развивающаяся в результате слабости и атрофии внутренних мышц стопа). Грубый прогрессирующий кифосколиоз усугубляет функциональные расстройства и может привести к развитию хронической рестриктивной дыхательной недостаточности. Миокардиопатия, иногда выявляемая лишь при эхокардиографии или векторкардиографии, может приводить к сердечной недостаточности и является одной из основных причин инвалидизации и летальных исходов.
Кроме того, могут отмечаться нарушения зрения (обычно вследствие атрофии зрительного нерва), нистагм, парестезии, тремор, снижение слуха, боли в нижних конечностях и сахарный диабет.
Специфического лечения не существует. Для исправления деформации стоп иногда прибегают к ортопедическим вмешательствам. Благодаря достижениям антимикробной терапии изменился характер терминальной стадии заболевания, а кардиомиопатия становится более частой причиной смерти, чем инфекционные осложнения. Неврологическая дисфункция приводит к невозможности самостоятельного передвижения уже через пять лет после возникновения симптомов и приковывает больного к постели через 10—20 лет. Средняя длительность заболевания составляет около 25 лет. Летальный исход в среднем наступает в возрасте примерно 35 лет.
Заключение
Таким образом, кинестическая сенсорная система является сложным и очень важным инструментом в жизнедеятельности человека. Благодаря этой системе человек контролирует положение тела в пространстве, позу, участвует в координации мышечной деятельности.
Эффективность выполнения движений зависит от процессов восприятия и переработки сенсорной информации. Эти процессы обеспечивают наиболее рациональную организацию двигательных актов. Кинестическая система участвует в восприятии пространства, пространственной ориентации движений, в управлении временными параметрами движений.
Но не стоит забывать, что общая картина восприятия складывается на основе взаимодействия различных сенсорных систем: зрительной, слуховой, вестибулярной, кинестической и др., позволяющих получать комплексные представления о движении.
Список литературы
1. Гринберг Д.А. Клиническая неврология. — М: МЕДпресс-информ, 2004. — 520 с.
2. Дифференциальный диагноз в неврологии. Мументалер М. Бассетти К. Дэтвайлер К. – М: МЕДпресс-информ, 2010. – 350с.
3. Карлов В.А. Неврология. – М: медицинское информационное агентство, 2002. – 628с.
4. Покровский В. М., Коротько Г. Ф., Наточин Ю. В. и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1997. – 368 с.
5. Смирнов В.М. Физиология человека. — М.: Медицина, 2002. — 608 с.
Физиология человека. Шмидт Р., Тевс Г. – М.:Мир, 1996. – 323 с.
Физиология человека. Шмидт Р., Тевс Г. – М.:Мир, 1996. – 323 с.
Покровский В. М., Коротько Г. Ф., Наточин Ю. В. и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1997. – 368 с.
Смирнов В.М. Физиология человека. — М.: Медицина, 2002. — 608 с.
Карлов В.А. Неврология. – М: медицинское информационное агентство, 2002. – 628с.
Дифференциальный диагноз в неврологии. Мументалер М. Бассетти К. Дэтвайлер К. – М: МЕДпресс-информ, 2010. – 350с.
Гринберг Д.А. Клиническая неврология. — М: МЕДпресс-информ, 2004. — 520 с.
2

Список литературы

Список литературы
1. Гринберг Д.А. Клиническая неврология. — М: МЕДпресс-информ, 2004. — 520 с.
2. Дифференциальный диагноз в неврологии. Мументалер М. Бассетти К. Дэтвайлер К. – М: МЕДпресс-информ, 2010. – 350с.
3. Карлов В.А. Неврология. – М: медицинское информационное агентство, 2002. – 628с.
4. Покровский В. М., Коротько Г. Ф., Наточин Ю. В. и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1997. – 368 с.
5. Смирнов В.М. Физиология человека. — М.: Медицина, 2002. — 608 с.
Физиология человека. Шмидт Р., Тевс Г. – М.:Мир, 1996. – 323 с.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2019