Вход

Использование иммуномодуляторов для повышения адаптационных возможностей кардио-респираторной и иммунной систем гребцов на байдарках и каноэ в годичном цикле тренировок.

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Дипломная работа*
Код 141797
Дата создания 2008
Страниц 75
Источников 20
Мы сможем обработать ваш заказ 16 декабря в 8:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
3 640руб.
КУПИТЬ

Содержание

Введение
Глава №1. Обзор литературных источников
1.1. Гребной спорт (байдарки и каноэ) в Росси
1.2. Годичный цикл тренировок в гребном спорте
1.3. Анатомо-физиологические особенности кардио-респираторной системы у гребцов
1.4. Особенности адаптации кардио-респираторной системы
у гребцов
1.5. Место фармакологии в спортивной медицине (цели, задачи, правила, применение лекарственных препаратов)
1.6. Применение иммуномодуляторов в спортивной медицине
1.7. Ронколейкин: фармакологические особенности, эффекты применения, прикладные исследования
Глава 2. Задачи, методы и организация исследования
2.1. Цели и задачи
2.2. Методы экспериментально-педагогической работы
2.3. Организация экспериментально-педагогической работы
Глава 3. Результаты и их обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложения

Фрагмент работы для ознакомления

Основными эндогенными продуцентами IL-2 являются активированные Th1 CD4+ лимфоциты (90% продукции эндогенного IL-2), а также цитотоксические СD8+ лимфоциты (10% продукции эндогенного IL-2).
Рецепторы к IL-2. Высокоаффинный рецептор для IL-2 состоит из 3 цепей: легкая a-цепь (CD25), тяжелая b-цепь (CD122) и g-цепь (p64,CD132). a-цепь связывает лиганд, b- и g-цепи обеспечивают проведение сигнала. Сама по себе a-цепь способна связываться с IL-2 с низким сродством, что не обеспечивает поглощение (интернализацию) образуемого комплекса и включения ростового сигнала. Тяжелая b-цепь для IL-2, имеющаяся на мембране покоящихся Т-клеток, NK-клеток и моноцитов, ответственна за интернализацию комплекса цитокина и рецептора и передачу сигнала в клетку. g-цепь спонтанно экспрессируется на поверхности лимфоцитов, ее комбинация с b-цепью формирует рецептор промежуточной аффинности на NK- клетках.
Клетки-мишени для IL-2. ИЛ-2 обладает относительно узким спектром мишеней среди иммуннокомпетентных клеток. Основные из них - активированные Т- и В-лимфоциты и, NK-клетки, для которых он является фактором роста и дифференцировки (рис.1). IL-2 воздействует также на моноциты, несущие рецептор для IL-2 на своей поверхности, усиливая генерацию активных форм кислорода и перекисей.
Рис.1 Клетки-мишени иммунной системы для ИЛ-2 (по J. Theze, 1999 с изменениями А.М. Поповича)
Т-лимфоциты. Главная роль IL-2 для активированных антигеном CD4+ и СD8+ лимфоцитов - это стимуляция их пролиферации. Воздействуя на Т-лимфоциты, IL-2 влияет на секрецию многих цитокинов и экспрессию соответствующих рецепторов (рис. 2). IL-2 способствует реализации функции CD4+ лимфоцитов, усиливая выработку IFNg и др. IL-2 предохраняет активированные Т-клетки от апоптоза, препятствует развитию иммунологической толерантности и способен ее отменять. Оказывая аутокринное воздействие на Th1 клетки и паракринное на субпопуляцию Th2, IL-2 оказывает влияния на Th1/Th2 баланс. ИЛ-2 служит ростовым и дифференцировочным фактором для CD8+ лимфоцитов, стимулирует их цитотоксическую активность. После первичного иммунного ответа IL-2 способствует формированию популяции Т-клеток памяти.
В-лимфоциты. Активированные В-лимфоциты экспрессируют высокоаффинный IL-2R и отвечают на IL-2. В противоположность Т-лимфоцитам, IL-2 не является для В-лимфоцитов необходимым фактором роста, но влияет на некоторые этапы транскрипции. IL-2 может повышать синтез IgM, IgG, IgA плазматическими клетками, в некоторых случаях позволяет обойти Ir-генный контроль антителообразования. Ответ В-лимфоцитов на IL-2 зависит от характера стимуляции. Например, ЛПС является мощным стимулятром, а IL-4, IL-5 и трансформирующий фактор роста не оказывают влияния на выбор изотипа антител.
Рис. 2 Роль IL-2 в регуляции иммуного ответа
NK-клетки. NK-клетки выполняют главную роль в защите организма от вирусов и опухолевых клеток. В большинстве случаев IL-2 при воздействии на NK-клетки увеличивает их цитотоксическую активность, расширяет спектр цитотоксического действия, но практически не влияет на их пролиферацию. Но отдельные NK-клетки, экспрессирующие высокоафинный IL-2R (LAK-клетки), в культуре мононуклеаров отвечают на стимуляцию IL-2 как повышением цитотоксичности, так и усилением пролиферации. Этот механизм положен в основу т.н. ЛАК-терапии и TIL-терапии опухолей с помощью рекомбинантных препаратов IL-2.
Моноциты. IL-2 при воздействии на моноциты стимулирует их способность уничтожать опухолевые клетки и бактерии. IFN и липополисахарид стимулируют экспрессию высокоафинного IL-2R на мембране моноцитов, повышая их восприимчивость к IL-2. В результате стимуляции IL-2 моноциты вырабатывают большое количество биологически активных веществ и медиаторов воспаления: свободные формы кислорода, H2O2, простагландин Е2, тромбоксан В2, TNF-a (фактор некроза опухоли). Большая часть этих соединений является причиной побочных реакций у пациентов при лечении препаратами rIL-2. Поэтому для купирования этих нежелательных реакций при введении rIL-2 используются НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).
Нейтрофильные гранулоциты. IL-2 значительно повышает антимикотическую (противогрибковую) активность нейтрофилов за счет стимуляции у них продукции лактоферрина и TNF-a .
Таким образом, интерлейкин-2 является плейотропным цитокином, относящимся к группе цитокинов-гемапоэтинов, имеет основное значение как ростовой фактор, оказывает влияние на неспецифическое (NK-клетки и моноциты) звено иммунитета и на специфический антигензависимый иммунный ответ, реализующийся через Т- и В-лимфоциты .
Воздействие IL-2 на другие виды клеток. IL-2 повышает образование эозинофилов и тромбоцитов, но подавляет миелоидный и эритроидный ростки кроветворения, способствует развитию экстрамедуллярных очагов гемопоэза.
IL-2 и его рекомбинантные препараты обладают способностью активировать процессы репарации и регенерации тканей.
Чрезвычайно важна биологическая активность IL-2, связанная с его участием в регуляторных эффектах, обеспечивающих сопряжённую работу интегративных биологических систем: иммунной, эндокринной, нервной.
Многогранность биологической активности IL-2 позволяет при его применении в качестве иммуномодулятора рассчитывать не только на коррекцию проявлений иммунной недостаточности, но и на оптимизацию функционирования всей системы иммунитета и адекватному ее взаимодействию с другими системами организма.
Обоснование терапии иммунодефицитных состояний препаратами рекомбинантного интерлейкина-2
При оценке иммунодефицитов выработка тактики их коррекции должна учитывать не только сам факт недостаточности IL-2, но причины и факторы, влияющие на эндогенную его продукцию. Использование модели нокаута генов цитокинов и их рецепторов позволило конкретизировать механизмы регуляции иммунного ответа цитокинами, а также продемонстрировать плейотропный эффект их действия. В частности, недостаточность по гену IL-2 приводит к резкому снижению пролиферации Т-лимфоцитов, их досрочному апоптозу, развитию гемолитической анемии, хронического энтероколита, повышению уровня IgG1 и IgE. Мутация гена b-цепи рецептора для IL-2 приводит к развитию аутоиммунных заболеваний, а удаление гена g-цепи, общей для рецепторов Т-ростовых факторов, обусловливает развитие тяжелого комбинированного иммунодефицита: развитие лимфопении, опустошение лимфоидных органов, в том числе, тимуса, блокада развития В-клеток, нарушение развития Т- и В-клеток.
Очевидно, что те или иные нарушения, связанные с синтезом IL-2 или экпрессией его рецепторов, могут приводить к различным видам иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний.
Применение Ронколейкина® в комплексной терапии инфекций, онкозаболеваний, экзогенных вторичных иммунодефицитов различной этиологии позволяет решить проблемы, которые не удается решить обычными средствами базисной терапии.
Принципы назначения иммунотерапии рекомбинантными цитокинами:
- Определение патогенетически обоснованных показаний и цели иммунотерапии (профилактика, стимуляция, заместительная терапия).
- Оценка абсолютных и относительных противопоказаний к цитокиновой терапии, возможных побочных эффектов и реакций.
- Составление программы цитокиновой терапии и ее лабораторного мониторинга. Корректировка базисной терапии в зависимости от плана цитокиновой терапии.
- Оценка эффективности проведенной цитокиновой терапии.
Способы введения и дозы
Форма выпуска
Лиофильно высушенный препарат расфасован в ампулы по 0,25 мг (250 000 МЕ), 0,5 мг (500 000 МЕ), 1 мг (1 000 000 МЕ) стерильно для инъекций.
Парентеральные способы введения
Содержимое ампулы растворяют в 2-3 миллилитрах изотонического раствора натрия хлорида или воды для инъекций так, чтобы избежать пенообразования. Для этого ампулу по стенке медленно заполняют раствором натрия хлорида, после чего осторожно вращают или покачивают до полного растворения содержимого (2-3 мин.). Резкое встряхивание не допускается. Раствор препарата должен быть прозрачным, бесцветным, без посторонних включений.
Внутривенное введение
Раствор Ронколейкина® разбавляют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида.
С целью стабилизации препарата в раствор для инфузии возможно добавление человеческого сывороточного альбумина. На 400 мл раствора хлорида натрия необходимо 4-8 мл 10% раствора альбумина для инъекций. Концентрация альбумина в инфузионном растворе составляет 0,1-0,2%.
Приготовленный таким образом раствор для инъекций вводят внутривенно капельно длительно в течение 4 - 6 часов со скоростью 1-2 мл/мин.
Подкожное введение
Препарат разводят в 2-3 мл воды для инъекций и вводят в 2-3 точки подкожно.
Местное применение
Помимо парентеральных способов введения, препарат используют местно: при онкологической патологии, осложнённой опухолевым плевритом, внутриплеврально,- для лечения синуситов - в виде инстилляций в околоносовые пазухи, для лечения хламидийной инфекции - в виде инстилляций в уретру, при поверхностном раке мочевого пузыря - в виде инстилляций в мочевой пузырь.
Пероральный приём препарата
Перорально препарат используют в процессе лечения иерсинеозов и острых диарейных кишечных инфекций у взрослых и детей. Для приёма внутрь содержимое ампул (от 500 000 до 2 500 000 МЕ) растворяют в 15-30 мл дистиллированной воды и принимают натощак.
Использование в педиатрической практике
Опыт применения Ронколейкина® у детей показал высокую эффективность препарата в дозах от 125 000 до 500 000 МЕ на введение при тех же показаниях, что и у взрослых.
Побочное действие
Побочных явлений при использовании препарата в рекомендуемых дозах не зарегистрировано. Опыт применения Ронколейкина® свидетельствует о его хорошей переносимости и отсутствии токсичности.
Отмечаемый некоторыми пациентами кратковременный гриппоподобный синдром является следствием процесса активизации иммунной системы и не требует дополнительного лечения.
Противопоказания
Беременность; декомпенсированная сердечная, печёночная, почечная недостаточность; метастазы в головной мозг.
Предостережения
Возможна повышенная чувствительность к рекомбинантному IL-2 или прочим компонентам препарата.
Применение Ронколейкина® при аутоиммунных заболеваниях требует контроля за иммунным статусом пациентов.
Быстрое внутривенное введение препарата, сопровождаемое одномоментным созданием высокой концентрации в системном кровотоке, может сопровождаться явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.
Условия хранения
Препарат в запаянных ампулах сохраняют при температуре от минус 40С до минус 100С в темноте (морозильная камера холодильника). Допускается транспортировка при температуре до 250С в течение 10 дней.
Опыт пременения Ронколейкина® при инфекционных заболеваниях
Стратегия применения лекарственных средств при инфекционной патологии традиционно ориентирована на использование средств этиотропной терапии, однако в последнее время возникает понимание необходимости включения иммунокорректоров в комплексное лечение инфекционных больных.
Характер течения инфекционного процесса и его последствия определяются не только особенностями возбудителя и его вирулентностью, но и исходным состоянием систем иммунореактивности. При адекватном ответе и достаточных резервах систем иммунореактивности происходит полное освобождение макроорганизма от патогена и последующее выздоровление. Недостаточность систем иммунореактивности приводит либо к летальному исходу, либо формированию носительства или хронической инфекционной патологии. Вместе с тем персистирование инфекции способствует усугублению уже имеющегося иммунодефицитного состояния.
Между инфекциями и иммунодефицитом существуют тесные двусторонние связи. Некоторые инфекционные агенты, инфицируя иммунокомпетентные клетки, приводят к нарушению их пролиферации, дифференцировки и функционированию. Часто иммунодефициты развиваются вследствие опосредованного повреждающего действия инфекционного агента на иммунорегуляцию специфического иммунного ответа, и, наконец, наиболее частыми клиническими проявлениями иммунодефицитов служат рецидивирующие, затяжные, тяжело протекающие инфекции.
К основным механизмам иммунопатогенеза инфекционного синдрома можно отнести: прорыв защитных барьеров иммунитета, персистенцию патогена, регуляторную дезорганизацию иммунной системы и иммунодепрессию.
Контакт патогена с макроорганизмом, приводящий к антигенной агрессии и последующей генерализации распространения микроорганизма, всегда начинается с адгезии микробов на клетках эпителия дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, сопровождается их проникновением в субэпителиальное пространство и лимфатические узлы и завершается прорывом барьера лимфатических узлов.
Дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса определяется размножением инфекционных агентов вне клетки (многие бактерии, грибы) или внутриклеточно (вирусы, микобактерии, микоплазмы, спирохеты, листерии, риккетсии, хламидии, значительное число простейших). При внутриклеточной локализации патогена для него значительно возрастает вероятность уйти от защитных механизмов иммунитета, что может привести к формированию персистирующих вирусных и бактериальных инфекций, хронизации инфекционного процесса и в ряде случаев развитию аутоиммунных осложнений. Персистенция патогена возникает как вследствие биологических особенностей возбудителя, так и неадекватности иммунного ответа. К числу некоторых причин можно отнести следующие: высокая изменчивость патогена, незавершённость фагоцитоза возбудителя, снижение экспрессии MHC I на поверхности клеток, формирование иммунологической толерантности, существование перекрёстной реактивности антигенов микро- и макроорганизма, разрушение иммунокомпетентных клеток.
При инфекционном процессе цитокиновая сеть резко активируется. Реализация механизмов естественной резистентности в месте внедрения патогена приводит к развитию местной воспалительной реакции. В случае неэффективности местной защиты происходит интенсивный выброс цитокинов на системном уровне, определяя развитие системного острофазового ответа. Несколько позднее включаются специфические факторы и механизмы иммунореактивности, в запуске и координации которых решающее значение также имеют цитокины, в частности IL-2. Многократно возрастает нагрузка на цитокиновую сеть, связанная с обеспечением адекватного гемопоэза и функций интегративных систем. Возникновение цитокинового дисбаланса, а также продукция патогенами токсинов и молекул, связывающих, ингибирующих или имитирующих активность отдельных цитокинов, приводит к регуляторной дезорганизации иммунной системы. Иммунный ответ направляется по неадекватному для защиты от патогена пути, что способствует прогрессированию инфекционного процесса.
Иммунодепрессия, сопутствующая инфекционной патологии, имеет разную природу. Затрагивая механизмы неспецифической защиты, она проявляется эндотоксиновой толерантностью мононуклеаров, подавлением и незавершённостью фагоцитоза, значительной гибелью нейтрофилов через механизм апоптоза, снижением поликлональной активации лимфоцитов. Несостоятельность адаптивного иммунитета - клеточного и гуморального - возникает как следствие дисбаланса цитокиновой регуляции, так и в результате непосредственного воздействия патогена и его эндо- и экзотоксинов. Вследствие чего нарушаются процессы презентации антигена, адгезии и взаимодействия иммунокомпетентных клеток, развивается анергия Т- и В-лимфоцитов, наблюдается их массовая гибель за счёт апоптоза и непосредственного воздействия патогена, подавляется активность иммуноглобулинов и угнетается продукция регуляторных медиаторов, в том числе, интерлейкина-2.
Динамика развития иммунной несостоятельности и соотношение гуморального и клеточного звеньев адаптивного иммунитета во многом определяются особенностями биологической организации патогена. При тяжёлых бактериальных инфекциях (менингит, дифтерия, пневмония, тиф, холера, сальмонеллёзы, псевдотуберкулёз) глубокая иммунодепрессия, сопровождаемая эндотоксикозом, развивается достаточно быстро и имеет много общего с иммунопатогенезом гнойно-септической патологии. При бактериальных инфекциях, протекающих с внутриклеточной локализацией (туберкулёз, бруцеллёз, лепра, иерсинеозы, хламидиоз), клеточный иммунодефицит нарастает постепенно по мере прогрессирования заболевания. При вирусных инфекциях (гепатит С, хантавирусная инфекция, ВИЧ-инфекция, герпес, цитомегаловирусная инфекция и др.) несостоятельность клеточного иммунитета проявляется в тесной связи с циклом развития вируса и зависит от степени его вариабельности, иммунологической толерантности и возможности перехода в латентное состояние.
Рекомбинантный интерлейкин-2 способен включаться в модуляцию иммунореактивности на разных этапах инвазии патогенов.
На первой линии защиты (барьерный и мукозный иммунитет) возможности действия препарата, вероятно, ограничены активацией эффекторных функций NK-клеток и гамма-дельта лимфоцитов. Основные противоинфекционные эффекты препарата проявляются после проникновения возбудителей через повреждённые барьеры. Интерлейкин-2 особенно эффективен при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителей инфекционных заболеваний. В этом случае практически каждый компонент иммунной системы является точкой приложения рекомбинантного интерлейкина-2. Его действие может быть прямым и опосредованным. Препарат работает на всех фазах противодействия инвазии этиопатогенов.
Дефицит эндогенного интерлейкина-2 приводит к нарушению специфического протективного иммунитета. Это сказывается, в первую очередь, на Т-клеточной системе иммунного ответа и опосредованно влияет на клетки и факторы естественной резистентности. Восстановление Т-клеточного пула и нормального функционирования системы иммунореактивности в этих условиях возможно только при проведении иммунотропной терапии экзогенным интерлейкином-2.
Применяемый для восполнения иммунодефицита Ронколейкин® является не только эффективным средством иммунозаместительной терапии, но и оказывает различные индуктивные эффекты. Ронколейкин® способствует восстановлению расходуемых в борьбе с инфекцией клеток, активирует клональную пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и предотвращает гибель мононуклеаров и нейтрофилов механизмом апоптоза. Препарат усиливает цитотоксичность специфических и натуральных киллеров, а также активированных моноцитов. Активизируются процессы переработки и представления антигенов моноцитами и тканевыми макрофагами. Плазматические клетки активнее секретируют иммуноглобулины всех изотипов. Увеличивается способность различных клеток к синтезу цитокинов, восстанавливается баланс цитокиновой регуляции, и ликвидируются субпопуляционные дисбалансы T-лимфоцитов. Введение Ронколейкина®, способствуя повышению продукции эндогенного IL-2, приводит к восстановлению адекватного иммунного ответа. В итоге резко возрастают возможности элиминации разнообразных патогенных микроорганизмов и соответственно вероятность положительного исхода заболевания.
Ронколейкин® обладает многогранной биологической активностью, интегральный результат его действия - формирование адекватной иммунореактивности в условиях специфической активации; он не относится к ксенобиотикам, в силу чего не токсичен; являясь аналогом естественного компонента иммунорегуляции, легко встраивается в цепочку нормального иммунного ответа и характеризуется однозначным и контролируемым эффектом. Сочетание указанных характеристик делает применение Ронколейкина® в иммунотерапии инфекционных заболеваний обоснованным и целесообразным. Ронколейкин® универсален в качестве иммунокорректора, его эффективность не зависит от вида патогена, а определяется характером и степенью нарушения иммунореактивности.
Показанием к назначению Ронколейкина® при клинических проявлениях инфекционного синдрома является обнаружение иммунодефицита в клеточном компоненте иммунореактивности. Для решения вопроса о необходимости назначения препарата достаточно наличие хотя бы одного из перечисленных нарушений:
- снижение общего количества лейкоцитов менее 4,5 х 109/ л,
- снижение общего количества лимфоцитов менее 1,0 х 109/ л,
- снижение общего количества CD4 лимфоцитов менее 500 в мкл.
Ронколейкин® назначают вместе со средствами антибактериальной и детоксикационной терапии, гиперэнергетическим питанием, иммуноглобулинами, анаболиками и антиоксидантами, а также со всеми необходимыми препаратами симптоматической терапии. Совместное применение с Ронколейкином® глюкокортикоидных гормонов более 1 мг/кг снижает его иммунокорригирующий эффект.
Включение рекомбинантного интерлейкина-2 в комплексное лечение инфекционной патологии позволяет сдвинуть баланс в системе взаимоотношений между этиопатогеном и макроорганизмом в желательную для пациента сторону.
Глава 2. Задачи, методы и организация исследования
Руководствуясь данными, приведенными в вышеизложенных главах, можно предположить, что применение иммуномодуляторов у высококвалифицированных спортсменов оказывать влияние на адаптационные возможности их кардиореспираторной системы. Данная тема является в высшей степени актуальной, так как у спортсменов (в нашем случае - гребцов на байдарках и каноэ) кардиореспираторная система испытывает значительные нагрузки. И повышение ее адаптационных возможностей в конечном итоге может привести к улучшению спортивных результатов. Также актуальными и необходимыми являются исследования, глобальной целью которых является поиск новых фармакологических недопинговых препаратов, положительно воздействующих на кардиореспираторную систему.
2.1. Цели и задачи
Целью данной работы является выявление положительного воздействия иммуномодуляторов, в частности ронколейкина, на адаптационные возможности кардиореспираторной системы у спортсменов гребцов на байдарках и каноэ.
Задачи:
Изучить влияние иммуномодуляторов на кардио-респираторную систему;
Описать общефизическую и специальную работоспособность в круглогодичной подготовке высококвалифицированных гребцов на байдарках;
Выявить особенности иммунитета высококвалифицированных гребцов на этапе круглогодичного цикла тренировки;
Разработать теоретические основы влияния иммуномодулятора на кардио-респираторную и иммунную системы.
2.2. Методы экспериментально-педагогической работы
Для выполнения поставленных задач нами были использованы следующие методы:
анализ и обобщение литературных данных;
тестирование
эксперимент;
обработка данных в системе Stat graphics.
Эксперимент проводился на сборной команде города Санкт-Петербурга по гребле на байдарках. Испытуемые занимались на гребном тренажере в течение 10 минут с уровнем нагрузки 80% от максимальной.
2.3. Организация экспериментально-педагогической работы
Спортсменам экспериментальной группы подкожно вводился Ронколейкин® фирмы ООО "БИОТЕХ", организованной на базе лаборатории биохимической генетики Санкт-Петербургского государственного университета, в дозировке 0,5 мг (500 000 МЕ).
У спортсменов исследуемой группы измерялись артериальное давление и пульс в определенных временных промежутках два раза (также испытуемым были определены артериальное давление и пульс в покое).
Полученные результаты позволяют в какой-то степени судить об изменении адаптационных возможностей кардио-респираторной системы.
Глава 3. Результаты и их обсуждение
По полученным данным моего исследования можно составить следующие таблицы.
Таблица 1
Значение артериального давления у испытуемых после физической нагрузки, до введения ронколейкина и после
Испытуемые АД после физической нагрузки, до введения ронколейкина, мм рт. ст. АД после физической нагрузки, после введения ронколейкина, мм рт. ст №1 180/100 130/100 №2 170/90 150/90 №3 150/100 130/100 №4 160/90 130/100 №5 150/90 130/80 №6 150/100 120/90 №7 160/90 130/100 №8 180/90 150/90 №9 160/90 150/80 №10 170/90 140/80 №11 180/100 130/100 №12 150/90 120/90 №13 180/90 130/100 №14 170/90 140/80 №15 160/90 130/100 Среднее 170/93 134/92
Таблица 2
Значение пульса у испытуемых после физической нагрузки,
до введения ронколейкина и после
Испытуемые Пульс после физической нагрузки, до введения ронколейкина, за 10 сек. Пульс после физической нагрузки, после введения ронколейкина, за 10 сек. №1 18 16 №2 22 15 №3 17 15 №4 16 14 №5 25 16 №6 20 15 №7 24 15 №8 19 14 №9 17 13 №10 23 16 №11 18 13 №12 22 17 №13 19 12 №14 20 14 №15 17 12 Среднее 19,8 14,5
Обработка цифрового материала проводилась методом вариационной статистики на ПК IBM/PC/AC с использованием прикладных программ «Статграфикс».
При изучении влияния препарата Ронколейкин на показатели деятельности кардио-респираторной системы гребцов, были получены данные, подтверждающие, что Ронколейкин вызывает достоверное снижение артериального давления (табл. 1) и урежение пульса (табл. 2) (р<0,05), тем самым повышая адаптационные возможности кардио-респираторной системы.
Анализируя полученные данные, можно сделать вывод, что ронколейкин оказывает влияние на адаптационные возможности кардио-респираторной системы. Значения систолического артериального давления и частоты пульса после физической нагрузки до введения препарата и после были ниже на 12% и 22% соответственно.
Для того чтобы оценить общефизическую и специальную работоспособность, а также особенности иммунитета высококвалифицированных гребцов, было проведено анкетирование.
Анализируя результаты анкетирования можно прийти к следующим заключениям: все испытуемые в возрасте 15-17 лет, занимаются гребным спортом с 13 лет, принимали участие в соревнованиях городского и общероссийского уровня, все являются КМС, интенсивно тренируются (9-10 тренировок в неделю по 2-2,5 часа), хорошо переносят тренировочную нагрузку, отмечают хорошие условия тренировочного процесса, исследованные находятся в удовлетворительном физическом состоянии, обладают сравнительно высокой работоспособностью, сравнительно редко болеют, что можно объяснить хорошим состоянием иммунной системы.
Выводы
По данным литературных источников ронколейкин может воздействовать на моноциты, усиливая генерацию активных форм кислорода и перекисей, а также на процесс кроветворения. Он повышает образование эозинофилов и тромбоцитов, но подавляет миелоидный и эритроидный ростки кроветворения, способствует развитию экстрамедуллярных очагов гемопоэза. Этим его свойством ронколейкина в сумме с его иммуномодулирующими способностями, можно объяснить действие на кардио-респираторную систему, в частности на ее адаптационные возможности. Так, например, по результатам моего наблюдения видно, что у спортсменов получавших ронколейкин повышение артериального давления и частоты пульса, в ответ на физическую нагрузку, было меньше чем до применения ронколейкина.
Испытуемые, являются высококвалифицированными спортсменами, обладают хорошей физической подготовкой, высокой общей и специальной работоспособностью, хорошо переносят интенсивные физические нагрузки.
Исследуемые спортсмены обладают достаточно хорошей устойчивостью к развитию различных заболеваний, что можно объяснить регулярным приемом различных фармакологических препаратов (витамины, адаптогены и т.п.)
По данным литературы ронколейкин обладает относительно узким спектром мишеней и объектов: Т- и В-лимфоциты, NK-клетки. Является для них фактором роста и дифференцировки. Ронколейкин способствует реализации функции Т-хелперов, усиливая выработку γ-интерферона, препятствует развитию иммунологической толерантности, способен ее отменять. Ронколейкин служит ростовым и дифференцировочным фактором для Т-киллеров. На В-лимфоциты Ронколейкин действует как один из ростовых факторов, может повышать синтез IgM, IgG, IgA, в некоторых случаях позволяет обойти Ir-генный контроль антителообразования. Ронколейкин при воздействии на NK-клетки увеличивает их цитотоксическую активность и расширяет спектр их цитотоксического действия. Все это приводит к повышению возможностей иммуннитета, что в свою очередь может положительно влиять на адаптационные возможности кардио-респираторной системы.
Практические рекомендации
Повышение адаптационных возможностей кардио-респираторной системы у гребцов на байдарках и каноэ является важной задачей в деле повышения спортивных результатов и улучшении достижений в этом виде спорта. К сожалению, работ по изучению влияния иммуномодуляторов на адаптационные возможности кардио-респираторной системы в России недостаточно. Но учитывая важность и актуальность этой темы, подобные исследования необходимы. Данная работа имеет практическую и теоретическую практическая ценность: разработка методики экперимента и постановка эксперимента. Теоретическая: полученные данные можно использовать в системе подготовки гребцов, можно продолжить исследования в этой области с целью разработки в дальнейшем рекомендаций по применению иммуномодуляторов вообще и ронколейкина в частности в цикле тренировоку гребцов на байдарках и каноэ.
Анализируя проделанную работу, можно сказать, что на начало эксперимента (до применения ронколейкина) реакция кардио-респираторной системы на предложенную физическую нагрузку, а именно повышение артериального давления и повышение пульса были относительно высокими. После применения ронколейкина (подкожно, в дозировке 0,5 мг (500 000 МЕ)) контроль показал, что повышение показателей артериального давления и пульса в ответ на физическую нагрузку было меньше, по сравнению с исходными результатами. Это может свидетельствовать о положительном воздействии иммуномодуляторов вообще, и ронколейкина в частности на адаптационные возможности кардио-респираторной системы.
Список литературы
Беляев Н.Н., Попова Н.В. Ронколейкин как иммунокорректор нового поколения: опыт применения при кожных и венерических заболеваниях. / Н.Н. Беляев, Н.В. Попова. Матер. городской конф. «Успехи иммунотерапии в клинической практике». Алматы, 2003. - с. 63-66.
Бойко В.В. Целенаправленное развитие двигательных способностей человека / В.В. Бойко. – М., 1987. – 144 с.
Бункин Н.А. Гребля спортивная / Н.А. Бункин // БМЭ: Т. 6. / Под ред. Б.В. Петровского. – 3-е изд. – М., 1977. – С. 413-414.
Гребля на байдарках и каноэ (слалом). Примерная программа спортивной подготовки для детско-юношеских спортивных школ, специализированных детско-юношеских школ олимпийского резерва и школ высшего спортивного мастерства. - М.: советский спорт, 2006. - 104 с.
Дидур М.Д. Современные принципы применения витаминов и иммуномодуляторов в спортивной медицине: Статья / М.Д. Дидур; СПбГМУ им. ак. И.П. Павлова. – СПб., 2003. – 4 с.
Егорова В.Н. Ронколейкин в комплексном лечении инфекционных болезней / В.Н. Егорова, А.М. Попович. СПб., 2004. - 48 с.
Емчук И.Ф. Управление специальной подготовкой гребца / И.Ф. Емчук, Н.В. Жмарев. – М., 1970. – 96 с.
Еременко Н.П. Показатели газообмена как фактор оценки функциональной подготовки гребцов / Н.П. Еременко, Г.М. Краснопевцев // Гребля на байдарках и каноэ: Сб. ст. / Сост. С.К. Фомин. – М., 1969. – С. 18-23.
Использование лекарственных средств для восстановления и повышения работоспособности спортсменов. Информационные материалы / Под ред. Сучкова А.В. - М. 1990 – 195 с..
Козлов В.К. Современная иммунотерапия при инфекционной патологии. Опыт клинического применения препарата Ронколейкин. Пособие для врачей / В.К. Козлов. СПб: изд. СПбГУ, 2001. - 24 с.
Козлов В.К. Возможности современной иммунотерапии. // Матер.3-ей науч.-практ. конф. «Современные методы лечения и диагностики иммунопатологии» / В.К. Козлов. Самара, 9 октября 2001 г. - С. 14-15.
Козлов В.К. Ронколейкин : биологическая активность, иммунокорригирующая эффективность и клиническое применение / В.К. Козлов; СПбГУ. - СПб., 2002. - 81 с.
Козлов В.К. Ронколейкин : биологическая активность, иммунокорригирующая эффективность и клиническое применение. / В.К. Козлов. Справочник по иммунотерапии для практикующего врача. – СПб., 2002. - с. 166-196.
Кулиненков Д.О. Справочник фармакологии спорта - лекарственные препараты спорта / Д.О. Кулиненков, О.С. Кулиненков. - М., 2004. - 308 с.
Кулиненков О.С. Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат / О.С. Кулиненков. - М., 2006. - 240 с.
Макарова Г.А. Медицинский справочник тренера / Г.А. Макарова, С.А. Локтев. - М., 2005. - 587 с.
Попович А.М. Достижения и перспективы клинического применения Ронколейкина при лечении иммунодефицитов различной этиологии / Материалы симпозиума «Эффективность Ронколейкина (интерлейкина-2) при лечении иммунодефицитов различной этиологии». А.М. Попович. – СПб. - 2003. - С. 3-17.
Сейфулла Р.Д. Спортивная фармакология / Р.Д. Сейфулла. Учебник. – М., 2002. - 234 с.
Сейфулла Р.Д. Лекарства и БАД в спорте. / Практическое руководство для спортивных врачей, тренеров и спортсменов. З. Г. Орджоникидзе., Р.Д. Сейфулла. – М., 2003. - 320 с.
Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы / Р.М. Хаитов; ВИНИТИ. М., 2001. - 220с.
Приложения
№1. Используемые таблицы
Таблица 1
Значение артериального давления у испытуемых после физической нагрузки, до введения ронколейкина и после
Испытуемые АД после физической нагрузки, до введения ронколейкина, мм рт. ст. АД после физической нагрузки, после введения ронколейкина, мм рт. ст №1 №2 №3 №4 №5 Среднее
Таблица 2
Значение пульса у испытуемых после физической нагрузки,
до введения ронколейкина и после
Испытуемые Пульс после физической нагрузки, до введения ронколейкина, за 10 сек. Пульс после физической нагрузки, после введения ронколейкина, за 10 сек. №1 №2 №3 №4 №5 Среднее
№2. Фотографии эксперимента
Приложение 3.
Распределение выборки
по значению систолического давления
Приложение 4.
Распределение выборки по значению пульса
Р.Д.Сейфулла, 2003 г.
Н.А. Бункин, 1977 г.
М.А. Булаев, Ю.В. Слотина, 2006 г.
М.А. Булаев, Ю.В. Слотина, 2006 г
Н.А. Бункин, 1977 г.
В.С. Фарфель, 1975 г.
А. В. Ромашов, 1976 г.
В. Л. Карпман, Б. Г. Любина, 1982 г.
Ю.И, Данько, 1970 г.
С. Н. Кучкин, 1983 г.
Ю. К. Лукащук, 1970 г.
Н.П. Еременко, Г.М. Краснопевцев, 1969 г.
Р.Д. Сейфула, 2003 г.
Р.Д. Сейфула, 2003 г.
Д.О. Кулиненков, О.С. Кулиненков, 2004 г.
О.С. Кулиненков, 2006 г.
Г.А. Макарова, 2001 г.
М.Д. Дидур, 2001 г.
Morgan et al., 1976
З.К. Николаева и др., 2002 г.
З.К. Николаева и др., 2002 г.
R.J. Robb, 1984 г.
Meuer et al., 1984
А.А. Тотолян, 1998 г.
В.Н. Егорова, А.М. Попович, 2004 г.
В.Н. Егорова, А.М. Попович, 2004 г.
В.К. Козлов, 2002 г.
В.К. Козлов, 2001 г.
В.К. Козлов, 2002 г.
В.Н. Егорова, А.М. Попович, 2004 г.
Попович А.М., 2003 г.
Попович А.М., 2003 г.
2

Список литературы


1.Беляев Н.Н., Попова Н.В. Ронколейкин как иммунокорректор нового поколения: опыт применения при кожных и венерических заболеваниях. / Н.Н. Беляев, Н.В. Попова. Матер. городской конф. «Успехи иммунотерапии в клинической практике». Алматы, 2003. - с. 63-66.
2.Бойко В.В. Целенаправленное развитие двигательных способностей человека / В.В. Бойко. – М., 1987. – 144 с.
3.Бункин Н.А. Гребля спортивная / Н.А. Бункин // БМЭ: Т. 6. / Под ред. Б.В. Петровского. – 3-е изд. – М., 1977. – С. 413-414.
4.Гребля на байдарках и каноэ (слалом). Примерная программа спортивной подготовки для детско-юношеских спортивных школ, специализированных детско-юношеских школ олимпийского резерва и школ высшего спортивного мастерства. - М.: советский спорт, 2006. - 104 с.
5.Дидур М.Д. Современные принципы применения витаминов и иммуномодуляторов в спортивной медицине: Статья / М.Д. Дидур; СПбГМУ им. ак. И.П. Павлова. – СПб., 2003. – 4 с.
6.Егорова В.Н. Ронколейкин в комплексном лечении инфекционных болезней / В.Н. Егорова, А.М. Попович. СПб., 2004. - 48 с.
7.Емчук И.Ф. Управление специальной подготовкой гребца / И.Ф. Емчук, Н.В. Жмарев. – М., 1970. – 96 с.
8.Еременко Н.П. Показатели газообмена как фактор оценки функциональной подготовки гребцов / Н.П. Еременко, Г.М. Краснопевцев // Гребля на байдарках и каноэ: Сб. ст. / Сост. С.К. Фомин. – М., 1969. – С. 18-23.
9.Использование лекарственных средств для восстановления и повышения работоспособности спортсменов. Информационные материалы / Под ред. Сучкова А.В. - М. 1990 – 195 с..
10.Козлов В.К. Современная иммунотерапия при инфекционной патологии. Опыт клинического применения препарата Ронколейкин. Пособие для врачей / В.К. Козлов. СПб: изд. СПбГУ, 2001. - 24 с.
11.Козлов В.К. Возможности современной иммунотерапии. // Матер.3-ей науч.-практ. конф. «Современные методы лечения и диагностики иммунопатологии» / В.К. Козлов. Самара, 9 октября 2001 г. - С. 14-15.
12.Козлов В.К. Ронколейкин : биологическая активность, иммунокорригирующая эффективность и клиническое применение / В.К. Козлов; СПбГУ. - СПб., 2002. - 81 с.
13.Козлов В.К. Ронколейкин : биологическая активность, иммунокорригирующая эффективность и клиническое применение. / В.К. Козлов. Справочник по иммунотерапии для практикующего врача. – СПб., 2002. - с. 166-196.
14.Кулиненков Д.О. Справочник фармакологии спорта - лекарственные препараты спорта / Д.О. Кулиненков, О.С. Кулиненков. - М., 2004. - 308 с.
15.Кулиненков О.С. Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат / О.С. Кулиненков. - М., 2006. - 240 с.
16.Макарова Г.А. Медицинский справочник тренера / Г.А. Макарова, С.А. Локтев. - М., 2005. - 587 с.
17.Попович А.М. Достижения и перспективы клинического применения Ронколейкина при лечении иммунодефицитов различной этиологии / Материалы симпозиума «Эффективность Ронколейкина (интерлейкина-2) при лечении иммунодефицитов различной этиологии». А.М. Попович. – СПб. - 2003. -
С. 3-17.
18.Сейфулла Р.Д. Спортивная фармакология / Р.Д. Сейфулла. Учебник. – М., 2002. - 234 с.
19.Сейфулла Р.Д. Лекарства и БАД в спорте. / Практическое руководство для спортивных врачей, тренеров и спортсменов. З. Г. Орджоникидзе., Р.Д. Сейфулла. – М., 2003. - 320 с.
20.Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы / Р.М. Хаитов; ВИНИТИ. М., 2001. - 220с.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2019