Регенерация нервного волокна.

«Регенерация нервного волокна»

Содержание
Введение
Глава 1. Строение нервного волокна
1.1Развитие нервной ткани
1.2. Клетки нервной ткани
1.3. Строение нервного волокна
Глава 2. Регенерация нервного волокна
2.1 Регенерация нервного волокна
2.2. Этапы восстановления функций нервного волокна
2.3. Методы лечения, влияющие на скорость регенерации
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Характеристика выборки пациентов
3.2. Изучение особенностей восстановления нервного волокна
3.3. Клинические случаи не вошедшие в исследованную выборку
Заключение
Выводы
Список использованной литературы

Показано, что при исследовании болевой чувствительности, этот род сенсорного восприятия восстанавливается быстрее температурной чувствительности. Кроме того показано более быстрое восстановление болевой чувствительности у пациентов с травматической этиологией повреждения нервного волокна по сравнению с группами больных с рассеянным склерозом и сосудистыми поражениями (рис. 4). Кроме того, восстановление болевой чувствительности наблюдается в более сжатые сроки у пациентов с токсической этиологией повреждения нервного волокна по сравнению с больными с сосудистыми поражениями. Также показано более быстрое восстановление болевой чувствительности по сравнению с восстановлением температурной чувствительности у больных в следующих группах: с травматической и токсической этиологией повреждения нервного волокна (рис. 4).
Рис. 4. Восстановление болевой чувствительности в области поврежденного нервного волокна (данные представлены в виде среднего и стандартного отклонения, * ptStudent<0,05 между видами чувствительности, ↔ ptStudent<0,05 между группами)
При оценке моторных функций обращали внимание на положение тела больного, наличие непроизвольных движений, состояние мышц (их массу, тонус и силу) и координацию движений. Кроме того исследовались сухожильные рефлексы в пораженных областях. Показано, что восстановление моторных функций происходит после восстановления чувствительности. Восстановление моторных функций при рассеянном склерозе и повреждении нервного волокна сосудистой этиологии происходит позже, чем при травматической и токсической этиологии повреждения нервов (рис. 5), что может быть связано с похожими патологическим изменения в нервном волокне: дистрофические явления в нейронах и демиелинизацияю
Рис 5. Восстановление моторной функции нервного волокна (данные представлены в виде среднего и стандартного отклонения, ↔ ptStudent<0,05 между группами)
3.3. Клинические случаи не вошедшие в исследованную выборку
Больной А
Больной А, мужчина 32 года. Повреждение срединного и локтевого нерва вызвано огнестрельным ранением правой подмышечной впадины, Повреждение нервов характеризовалось полным параличом срединного и локтевого нерва и некоторыми сосудистыми расстройствами, хотя кровообращение в руке было адекватно. Рана лечилась методом отсроченного закрытия, и пациент был направлен на восстановление срединного и локтевого нервов спустя шесть месяцев после ранения. У пациента в это время наблюдались сильные болезненные ощущения в руке и отсутствие радиальной пульсации, однако не наблюдалось ишемической контрактуры мышц предплечья. Сенсорная и моторная функция срединного и локтевого нервов отсутствовала, однако наблюдалось потении ладони при сухих красных пальцах. Интраоперационно исследовались подмышечные и плечевые сосуды и нервы. Выяснилось, что они находятся в плотной фиброзной ткани, которая разделяет их на расстояние около 20 см, так же было выявлено непосредственное увеличение размера и подмышечных и плечевых артерий. Срединный и локтевой нервы казались нормальными, но слегка суженными. Наутро после операции, пациент отметил об исчезновении боли. Появилась радиальная пульсация и через несколько следующих дней появилась чувствительность руки. К шестой неделе появилась моторная функция в проксимальных мышцах предплечья. Через три месяца, восстановление было полным, и включая функции мелких мыщц руки.
Больной В
Больной В, мужчина, 42 года, перенес перелом правого бедра в дорожном-транспортном происшествии, и при поступлении было выявлено неполное повреждение седалищного нерва. Перелом и дислокация частей кости были удалены, и сломанная задняя губа вертлюжной впадины была закреплена винтами. Пациент был госпитализирован черен 2 месяца после травмы из-за сохранившейся боли и общего паралича малоберцового нерва. При осмотре выявлена, полная потеря двигательной и чувствительной иннервации в области малоберцового нерва. Консолидация перелома была полной, но один винт высовывался в седалищную область. По объективным причинам, операция была не возможна в течение трех лет после повреждения. Во время операции было прослежено месторасположение седалищного нерва и произведено удаление винта сдавливающего нерв. Боковая часть седалищного нерва была сужена формированием новой кости фактически в прозрачную полосу. Спустя один день после операции прошла боль и отмечалось некоторое восстановление чувствительности на задней поверхности ноги. К шестой неделе после операции, наблюдалось фактически полное восстановление.
Больной С
Больной С, 21 год, находился на стационарном лечении в неврологическом отделении с 8.06.2008 по 3.07.2008 г.
Жалобы при поступлении: на онемение рук и ног, туловища; слабость в конечностях, больше в правых, судорожные непроизвольные подергивания в мышцах рук и верхней трети туловища; задержку мочи; боли в мышцах шеи, локтевых и коленных сгибах; периодически затруднение при дыхании. Анамнез болезни: Заболел около недели назад (1.06.2008 г.). Накануне занимался в тренажерном зале (29 и 30.05.2008 г.). 31.05.2008 г. появились мышечные боли в руках и ногах, шее, а 1.06.2008 г. появилось нарастающее онемение в руках, ногах, на туловище; присоединилась слабость в конечностях, больше правых. 6.06.2008 г. внезапно развилась острая задержка мочи. Обратился в урологический центр (мочу выпускали катетером). Консультирован нейрохирургом на предмет травмы шейного отдела позвоночника (травма была исключена). Ночью, 8.06.2008 г., наряду с вышеописанными жалобами, появилось затруднение при дыхании. Была вызвана скорая помощь, снята ЭКГ (показатели в норме). В ургентном порядке больной был доставлен в неврологическое отделение. Анамнез жизни: В марте 2008 г. перенес тяжелую ветряную оспу с длительной высокой температурой. Лечился в инфекционной больнице (тогда также отмечалась задержка мочи). Это состояние было связано с недолеченной гонореей (гонореей болел осенью 1997 г.). Болезнь Боткина, туберкулез, тифы, малярию, сахарный диабет отрицает. Курит 0,5 пачки (10 мг) в день. Алкоголем не злоупотреблял. Соматический статус: Состояние тяжелое, сонлив. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы, видимые слизистые бледные. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких везикулярное дыхание. ЧДД — 16 в 1 мин. Деятельность сердца ритмична, тоны приглушены. ЧСС — 76 в 1 мин, АД — 110/70 мм. рт. ст. Живот мягкий, пальпаторно безболезнен. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен с 2- х сторон. Задержка мочи при мочеиспускании. Периферических отеков нет.
Неврологический статус: Уровень нарушения сознания — оглушение 1 ст. Глазные щели D = S, зрачки правильной округлой формы. Фотореакции умеренной степени живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Парез конвергенции. Легкая сглаженность правой носогубной складки. Глоточный рефлекс сохранен. Язык по средней линии, небные занавески напрягаются равномерно с 2- х сторон. Элементы бульбарного или псевдобульбарного синдрома не выявлены.
В покое определяется судорожное подергивание в нижних конечностях, больше справа. Резкое снижение объема активных движений во всех конечностях. Мышечная сила снижена в правых конечностях до 2 баллов, в левых конечностях до 3 баллов. Легкая гипотония мышц в верхних конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D = S, снижены; коленные и ахилловы D = S, снижены. Брюшные рефлексы - верхние, средние и нижние отсутствуют. Симптом Бабинского с 2- х сторон. Менингеальных знаков нет. Определяется гиперпатия на лице и туловище, гиперестезия с оттенком гиперпатии в кистях и стопах (" перчатки " и " носки "). Координаторные пробы выполнить не может из - за слабости в конечностях. Сфинктерные нарушения по типу задержки.
Консультация окулиста: поля зрения, глазное дно в норме. Консультация оториноларинголога: хронический вазоактивный ринит, хронический тонзиллит, ремиссия.
ЭКГ: тахикардия (ЧСС =100 в 1 мин), ритм синусовый, признаки блокады правой ножки пучка Гисса (физиологические). РЭГ: уровень пульсового кровенаполнения снижен, тахикардия до 100 уд. в 1 мин.; ангиодистония по гипотоническому типу, эластичность в норме. ЭхоЭГ: смещения М - эхо нет, внутренняя гидроцефалия. Центральная гемодинамика: резко выраженный гиперкинетический тип циркуляции. ЭЭГ: выраженная ирритация диэнцефально - стволовых структур. ЭМГ: в п. peroneus dextra et sinistra снижение амплитуды по М - ответу до 1,5 мВ, выше подколенной ямки — норма. СРВ — 7,5 м / сек, снижение СРВ в верхних конечностях до 4,9 м / сек.
Выводы: учитывая данные жалоб, анамнеза, клинической картины заболевания следует думать об остром энцефаломиелополирадикулоневрите Гийена - Барре (вариант Ландри) с тетрапарезом, сфинктерными нарушениями.
Лечение: кортикостероиды, ноотропил, эссенциале, прозерин, рета - болил, лазикс, аскорбиновая кислота, актовегин, эрбисол, энкад.
В результате проведенной терапии полностью восстановилась сила во всех группах мышц, исчезли сфинктерные нарушения, больной выписан клинически здоровым.
3.4 Больная Е.
Больная Е., 57 лет, находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении с 29.06.2008 по 22.07.2008 г.
Жалобы: при поступлении на онемение в ногах, слабость в них, увеличивающуюся при ходьбе.
Анамнез болезни: В феврале 1998 г. стали беспокоить боли и парестезии в мышцах ног. В дальнейшем отметила появление слабости в ногах (" ноги подкашиваются "). В течение последней недели слабость усилилась.
Анамнез жизни: 10 лет страдает сахарным диабетом II типа, принимает манинил. Туберкулез, малярию, венерические заболевания, болезнь Боткина отрицает. Эпиданамнез и аллергологический анамнез не отягощены, вредных привычек не имеет.
Соматический статус: Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледные, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, ЧДД — 16 в 1 мин. Деятельность сердца ритмична, сердечные тоны ясны ЧСС — 76 уд. в мин., достаточного наполнения, АД — 90/60 мм. рт. ст. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Живот мягкий, пальпаторно безболезнен. Печень, селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен с 2- х сторон. Периферических отеков нет. Стул, диурез в норме. Неврологический статус: Сознание ясное. В пространстве и времени ориентирована, на вопросы дает адекватные ответы. Глазные щели D = S, зрачки правильной формы и величины D = S, фотореакции умеренной степени живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция, аккомодация не нарушены. Нистагма нет. Пальпация точек выхода тройничного нерва с 2- х сторон безболезненна. Чувствительность на лице не нарушена. Напряжение жевательных мышц при жевании равномерное. Мимическая мускулатура в покое и при активных движениях без асимметрии с 2- х сторон. Слух сохранен. Фонация и глотание не нарушены. Язык по средней линии, небные занавески напрягаются равномерно с 2- х сторон. Элементы бульбарного или псевдобульбарного синдрома не выявлены. Объем активных движений ограничен в нижних конечностях. Мышечная сила снижена в проксимальных отделах ног до 2,5 баллов, в дистальных отделах ног до 3,5 баллов. Гипотония мышц во всех конечностях. Гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса, проксимальных и дистальных отделов конечностей (в большей степени ног). Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D = S, средней живости; коленные D - S, торпидные; ахилловы отсутствуют с 2- х сторон. Патологические знаки не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно. Остальные координаторные пробы определить не удается из - за нижнего парапареза. Менингеальных знаков нет. Определяется гипестезия по типу "высоких носков". Пиломоторные кожные реакции, трофические нарушения (гиперкератоз, шелушение, ломкость ногтей) в области стоп с 2- х сторон. Сфинктерные нарушения отсутствуют.
Дополнительные методы обследования: глюкоза крови —15,2 ммоль / л. Клин, анализ мочи: кол-во — 100 мл; уд. вес — 1030; прозр., реакция — ел. кислая; белок — нет; сахар — 222,04 ммоль / л; лейк. — 1-2 в п / зр.; эпителий — переходный, местами; слизь — умеренное количество. Биохимия крови: мочевина — 4,5 ммоль / л, креатинин — 83 ммоль / л, общий белок — 67 г/л, общ. билирубин — 14,5 мкмоль / л, прям. билирубин — 4,5 мкмоль / л, непрям, билирубин — 10 мкмоль / л, липопротеиды — 7,5. Эндокринолог (13.07.2008): сахарный диабет, II тип, декомпенсированный. Реовазография нижних конечностей от 23.06.2008 г.: умеренное снижение объемного кровотока на голенях больше справа, резко выраженная асимметрия на стопах. ЭХО - ЭГ: смещения средних структур нет. Гидроцефалия. Окулист (6.07.2008 г.): диабетическая ангиопатия сетчатки, незрелая катаракта обоих глаз.
Заключение: Учитывая данные жалоб, анамнеза, клинической картины заболевания, данных лабораторных исследований, высказан диагноз: диабетическая полинейропатия с нижним парапарезом на фоне сахарного диабета II типа, декомпенсированного.
Лечение: курс инсулинотерапии, трентал, эссенциале, прозерин, тиоктацид, АТФ, энкад, курс лазеротерапии. На фоне проведенного лечебного курса состояние больной значительно улучшилось.
3.5 Больная У.
Больная У., 17 лет, находилась на стационарном лечении с 14.02.08 по 13.03..08 г.
Жалобы: при поступлении на слабость в ногах и руках, сниженный фон настроения. Анамнез болезни: Считает себя больно в течение последних 3- х недель, когда впервые стали беспокоить боли и парестезии в мышцах ног. В дальнейшем стала отмечать появление слабости в ногах (" ноги стали подкашиваться в коленях "), и в руках, в течение последней недели слабость усилилась. Последние два месяца злоупотребляла алкоголем, плохо питалась, что связано с перенесенной психоэмоциональной травмой. Анамнез жизни: Из перенесенных заболеваний — ОРЗ. Болезнь Боткина, сахарный диабет, туберкулез, ревматизм, малярию, венерические заболевания отрицает. Эпиданамнез и аллергологический анамнез не отягощены. Не курит.
Соматический статус: Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы, видимые слизистые бледные. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких везикулярное дыхание ЧДД — 16 в 1 мин. Деятельность сердца ритмична, сердечные тоны ясные ЧСС — 120 уд. в 1 мин., достаточного наполнения, АД — 120/80 мм. рт. ст. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Живот мягкий, пальпаторно безболезнен. Печень, селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен с 2- х сторон. Периферических отеков нет. Стул и мочеиспускание без особенностей. Неврологический статус: Сознание ясное. В пространстве и времени ориентирована, на вопросы дает адекватные ответы. Глазные щели D = S. Зрачки правильной формы и величины D = S, фотореакции умеренной степени живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция, аккомодация не нарушены. Нистагма нет. Пальпация точек выхода тройничного нерва с 2- х сторон безболезненна. Чувствительность на лице не нарушена. Напряжение жевательных мышц при жевании равномерное. Мимическая мускулатура в покое и при активных движениях без асимметрии с 2- х сторон. Слух сохранен. Фонация и глотание не нарушены. Язык по средней линии, небные занавески напрягаются равномерно с 2- х сторон. Элементы бульбарного или псевдобульбарного синдрома не выявлены. Объем активных движений ограничен во всех конечностях. Мышечная сила снижена в проксимальных отделах рук до 3,5 баллов, ног - до 2 баллов, в дистальных отделах 4- х конечностей до 3,5 баллов. Гипотония мышц во всех конечностях. Гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса, спины и проксимальных отделов конечностей. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D > S, средней живости; коленные D < S, торпидные, быстро истощаются; ахилловы отсутствуют с 2- х сторон. Патологические знаки не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Мозжечковые симптомы определить не удается из - за парезов. Менингеальных знаков нет Чувствительных нарушений не выявлено. Выраженные вегетативные реакции в виде общего гипергидроза с акцентом в кистях и стопах, пиломоторные кожные реакции. Тремор век и пальцев вытянутых рук. Эмоциональная лабильность. Сфинктерные нарушения отсутствуют. Дополнительные методы обследования:
ЭКГ: синусовая тахикардия, ритм синусовый (100 в 1 мин). ЭЭГ: выраженная ирритация диэнцефально - стволовых структур. РЭГ: уровень пульсового кровенаполнения снижен, тахикардия до 100 уд. в мин., ангиодистония по гипотоническому типу, эластичность в норме. ЭхоЭГ: смещения М - эхо нет, внутренняя гидроцефалия. Центральная гемодинамика — резко выраженный гиперкинетический тип циркуляции. ЭМГ: п. peroneus dextra et sinistra снижение амплитуды по М - ответу до 1,5 мв, выше подколенной ямки — норма. СРВ — 7,5 м / сек, снижение СРВ в верхних конечностях до 4,9 м / сек.
Диагноз: дисметаболическая полинейропатия (алкогольная) с умеренным тетрапарезом.
Лечение: гемодез, глюкоза, аскорбиновая кислота, эссенциале, витамин B 1, витамин В 12, АТФ, прозерин, ретаболил, амитриптилин, энкад. На фоне проведенного лечебного курса состояние больной значительно улучшилось. Адекватная терапия привела к клиническому выздоровлению.
Заключение
Повреждение нервных волокон наряду с объемными процессами ЦНС занимает большое место неврологии и невропатологии. Лечение повреждения нервного волокна остается значимой проблемой. Современный уровень знаний в сфере этиологического и патогенетического аспектов данной группы заболеваний обозначил целесообразность выделения недифференцированных и дифференцированных подходов терапевтического воздействия.
Недифференцированное терапевтическое воздействие направлено на поддержание функций нервного волокна, снижение объемов его дальнейшего повреждения и регенерацию нервного волокна и включает в себя глюкокортикостероиды, нейропротекторы, плазмаферез, анальгетики и другие лекарственные средства. Дифференцированная терапия повреждений нервного волокна предполагает направление основного лечения на соответствующее заболевание: диабет, нефропатию и др.
Несмотря на большое количество разнообразных методов лечения направленных на восстановление нервного волокна, заболевания связанные с повреждением нервного волокна до сих пор остаются одними из тяжело поддающихся лечению. Повреждение нервного волокна периферической нервной системы, как правило, восстанавливается в полном объеме, тогда как поврежденные нервные волокна центральной нервной системы (проводящие волокна головного и спинного мозга) восстановлению не подлежат и улучшение состояния пациента связано, по большей мере с пластичность нервной системы и образованием новых анастомозов и коллатералей.
Экспериментальные методы лечения повреждений нервных волокон как в центральной так и периферической нервной системы дают многообещающие результаты. Однако и в этой области не обходится без трудностей. Отсутствие долгосрочных наблюдений за такими больными и недоказанная безопасность этих методов лечения сдерживает их применение в клинике.
Выводы
Согласно литературным данным нервного волокна как периферической, так и центральной нервной системы имеет однотипное строение и состоит из аксона нервной клетки, окруженного глиальными клетками.
Регенерация нервного волокна происходит за счет роста аксонов от центра к периферии, и ремиелинизации аксонов, важная роль в этом процессе отводится глиальным клеткам и различным цитокинам и факторам роста.
Особенности регенерации нервного волокна зависят от этиологии, при этом в первую очередь восстанавливается сенсорная, а затем и моторная функция нервного волокна.
Поражения нервного волокна имеющее в своей этиологии нарушение трофики нервного волокна (демиелинизирующие и сосудистые заболевания) требуют более длительного времени для реабилитации.
Наиболее быстро функция нервного волокна восстанавливается после травматических повреждения
Список использованной литературы
Ахмедов Р.Р., Авезов С.К. Восстановительное лечение больных с сочетанными повреждениями костей, сосудов, неров, конечностей.// Российская нейрохирургия. – 2002. - №2 с.522-523
Быков В.Л. Частная гистология человека. – СПб.:СОТИС, 1997, 300 с.
Гилберт С. Биология развития: В 3-х т.; т.1 Мир; 1993. - 228с.
Гистология. учебник /Под ред Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. _ М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 672 с
Гусев Евгений Иванович. Неврология и нейрохирургия : [учебник для студентов мед. ин-тов] / Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд. - М: Медицина, 2000. - 656 с. 
Коновалов А. Н., Блинков С. М., Пуцило М. В. Атлас нейрохирургической анатомии. М.: Медицина. 1990. –161 с.
Корочкин Л.И. Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику. – М.:наука, 2000.-274с.
Моренков Э. Д. Морфология мозга человека. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1978. - 195 с
Нейрохимия./ Под ред. И.П.Ашмарина и П.В.Стукалова. - М.: Изд-во    Института Биомедицинской Химии РАМН, 1996. -    469 с.
Оленев С. Н. Развивающийся мозг. Л.: Наука, 1978. - 220с..
Петров К.Б., Иванчин Д.М. Патофизиологические основы комплексной реабилитации при травматической болезни спинного мозга(по данным мировой литературы). Электронный ресурс http://sci-rus.com/pathology/petrov2.htm
Псеунок А.А. Анатомия мозга. Спецкурс. –Майкоп: изд-во ООО «Аякс», 2003. -110 с.
Савельев С. Д. Стереоскопический атлас мозга человека. М.: Ареа XVII, 1996. — 352 с.
Токин Б.П. Общая эмбриология: учебник для биологических специальностей университетовю – М.:Высш. шк., 1987. – 480 с.
Ходжкин А. Нервный импульс. Пер. с англ. М.: Мир, 1965. 125 c
Шаде Дж., Форд П. Основы неврологии. М.: Мир, 1976. - 352 с
Шеперд Г. Нейробиология: В2-х т. Т. 1 . Пер с англ. – М.:Мир, 1987, 454 с.
Шульговский В. В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов. - М.: Аспект Пресс, 2000. - с. 277.
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы (учебник для студентов биологических и медицинских вузов). Изд-во МГУ 1997 г.
An Y, Tsang KK, Zhang H. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of the central nervous system.//Biomed Mater. – 2006. –1(2):R38-44.
Bjorklund LM, Sanchez-Pernaute R, Chung S, Andersson T, Chen IY, McNaught KS, Brownell AL, Jenkins BG, Wahlestedt C, Kim KS, Isacson O. Embryonic stem cells develop into functional dopaminergic neurons after transplantation in a Parkinson rat model. Proc Natl Acad Sci USA. –2002. – Vol. 99. – p.2344-9.
Black JA, Waxman SG, Smith KJ. Remyelination of dorsal column axons by endogenous Schwann cells restores the normal pattern of Nav1.6 and Kv1.2 at nodes of Ranvier.// Brain. – 2006. - Vol. 129. – p. 1319–29.
Bradbury EJ, McMahon SB Spinal cord repair strategies: why to they work? Nature Rev Neurosci. – 2006. – Vol. 7. – 644-653
Carlson SL, Parrish ME, Springer JE, Doty K, Dossett L.Acute inflammatory response in spinal cord following impact injury.//Exp Neurol. – 1998. – Vol. 151(1). – p.77-88.
Eftekharpour E, Karimi-Abdolrezaee S, Wang J, El Beheiry H, Morshead C, Fehlings MG. Myelination of congenitally dysmyelinated spinal cord axons by adult neural precursor cells results in formation of nodes of Ranvier and improved axonal conduction.// J Neurosci. – 2007. – Vol. 27. – 3416–28.
Federici T, Boulis N. Gene therapy for peripheral nervous system diseases.// Curr Gene Ther. – 2007. –7(4) . –239-48
Gillespie LN. Regulation of axonal growth and guidance by the neurotrophin family of neurotrophic factors. Clin Exp Pharmacol Physiol. – 2003. – Vol. 30. – p.724-33.
Greenberg DA and Jin K Sensational finding//Gene Therapy. –2005. – Vol. 12. – 1161–1162.
Johnson EO, Charchanti A, Soucacos PN. Nerve repair: experimental and clinical evaluation of neurotrophic factors in peripheral nerve regeneration.// Injury. – 2008. – Vol.39 Suppl 3:S37-42.
Johnson EO, Soucacos PN. Nerve repair: experimental and clinical evaluation of biodegradable artificial nerve guides.//Injury. – 2008. – Vol.39 Suppl 3. –S30-6
Kierstead H., Hughes H., Blakemore W. A quantifiable model of axonal regeneration in the demyelinated adult rat spinal cord//Exp. Neurol. - 1998. - Vol. 151.- p. 303-313.
Kirstein M, Farinas I. Sensing life: regulation of sensory neuron survival by neurotrophins. Cell Mol Life Sci. – 2002. – Vol. 59. – p.1787-802.
Lambiase A, Rama P, Bonini S, et al. Topical treatment with nerve growth factor for corneal neurotrophic ulcers.// N Engl J Med. – 1998. – Vol. 338. – p.1174–80.
Levi-Montalcini R. The nerve growth factor 35 years later.// Science. – 1987. – Vol. 237. – p.1154–62.
Martino G, Pluchino S The therapeutic potential of neural stem cells. Nature Rev Neurosci. – 2006. – Vol. 7. – p.395-406.
McDonald JW, Liu XZ, Qu Y, Liu S, Mickey SK, Turetsky D, Gottlieb DI, Choi DW. Transplanted embryonic stem cells survive, differentiate and promote recovery in injured rat spinal cord. Nat Med. –1999. – Vol. 5. – p.1410-2.
McGraw T.S., Mickle J., Shaw G., and Streit W.J. Axonally Transported Peripheral Signals Regulate α-Internexin Expression in Regenerating Motoneurons//The Journal of Neuroscience. – 2002. – Vol. 22(12) . – p. 4955–4963
Mukhin AG, Ivanova SA, Faden AI. mGluR modulation of post-traumatic neuronal death: role of NMDA receptors.// Neuroreport. – 1997. – Vol. 8(11). – p.2561-6.
Okano H, Sawamoto K. Neural stem cells: involvement in adult neurogenesis and CNS repair.// Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. – 2008. – Vol. 363(1500) . –2111-22
Papastefanaki, et al. ‘Grafts of Schwann cells engineered to express PSANCAM promote functional recovery after spinal cord injury’. Brain. – 2007. – Vol. 130. – p. 2159-74 .
Pfeiffer K, Vroemen M, Caioni M, Aigner L, Bogdahn U, Weidner N. Autologous adult rodent neural progenitor cell transplantation represents a feasible strategy to promote structural repair in the chronically injured spinal cord. Regen Med. – 2006. – Vol. 1. – p.255-266.
Pfister LA, Papaloïzos M, Merkle HP, Gander B Nerve conduits and growth factor delivery in peripheral nerve repair.// J Peripher Nerv Syst. – 2007. – Vol. 12(2) . – p.65-82.
PrivatA., Chauvet N., Gimenez y Ribotta M. Neuronal regeneration and the glial barrier// Rev. Neurol- 1997.- Vol. 153.- p. 515- 520.
Ribotta M., PrivatA. Biological interventions for spinal cord injury//Current opinion in neurology.- 1999.- Vol 11.- Vol. 6.- p. 647- 652.
Riess P, Molcanyi M, Bentz K, Maegele M, Simanski C, Carlitscheck C, Schneider A, Hescheler J, Bouillon B, Schafer U, Neugebauer E. Embryonic stem cell transplantation after experimental traumatic brain injury dramatically improves neurological outcome, but may cause tumors. J Neurotrauma. – 2007. – Vol. 24. – p.216-25.
Sasaki M, Black JA, Lankford KL, Tokuno HA, Waxman SG, Kocsis JD. Molecular reconstruction of nodes of Ranvier following remyelination by transplanted olfactory ensheathing cells in the demyelinated spinal cord. J Neuroscience. – 2006. – Vol. 26. – p.1803–12.
Schwab ME. Nogo and axon regeneration. Curr Opin Neurobiol. – 2004. – Vol. 14. – p.118–24.
Siemionow M, Sonmez E. Nerve allograft transplantation: a review.// J Reconstr Microsurg. – 2007. – Vol. 76.23(8) . –511-20.
Sondell M, Lundborg G, Kanje M. Vascular endothelial growth factor stimulates Schwann cell invasion and neovascularization of a cellular nerve grafts.// Brain Res. – 1999. – Vol. 846. – p.219–28.
Teng YD, Mocchetti I, Wrathall JR. Basic and acidic fibroblast growth factors protect spinal motor neurones in vivo after experimental spinal cord injury.//Eur J Neurosci. – 1998. – Vol. 10(2). – p.798-802.
Thuret S, Moon LDF, Gage FH. Therapeutic interventions after spinal cord injury. Nature Rev Neurosci. –2006. – Vol. 7. – p.628-643.
Vanek P, Thallmair M, Schwab ME, Kapfhammer JP. Increased lesion-induced sprouting of corticospinal fibres in the myelin-free rat spinal cord.//Eur J Neurosci. – 1998. – Vol. 10(1). – p.45-56.
Woodhoo A, Gilson J, Sahni A, Setzu A, Franklin RJM, Blakemore WF, et al. Schwann cell precursors: a favourable cell for myelin repair in the Central Nervous System. Brain. – 2007. – Vol. 30 (8) . – p. 2185–95.
Yiu G, He S. Glial inhibition of CNS axon regeneration. Nature Rev Neurosci. – 2006. – Vol. 7. – p.617–627.
2
Рис. 1 Схема нейрона.
Дендриты
Шипики
Тело нейрона
Аксонный холмик
Дендрит
Аксон
Синаптическая щель
Окончание аксона
Нейрон
* *