Проводящая система сердца. Автоматия сердца, водители ритма (атипические кардиомиоциты). Градиент автоматии. Механизм возникновения возбуждения в клетках водителя ритма.

Содержание
Список сокращений
Введение
1. Возникновение и распространение возбуждения
1.1.Автоматизм
1.2.Геометрия распространения возбуждения в сердце
1.3. Соподчинение водителей ритма
1.3.1. Заместительные ритмы
1.3.2. Искусственные водители ритма
1.3.3. Блокада ножек пучка Гиса
2.Характеристика процесса возбуждения на клеточном уровне
Рисунок 2
2.1.Ионные механизмы возбуждения
2.2. Период рефрактерности
2.2.1.Функциональное значение периода рефрактерности
2.2.2.Зависимость длительности потенциала действия от частоты
2.2.3.Клеточные механизмы возникновения возбуждения в сердце
2.2.4. Истинные и латентные водители ритма
2.2.5. Эктопические водители ритма
3. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение)
3.1. Механизм электромеханического сопряжения в миокарде
Заключение
Литература

Эти клетки называют латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбуждённых участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. На рисунке 5, где приведены потенциалы действия истинного и латентного пейсмекеров, показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем, что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже. Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией, и их потенциалы действия, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного потенциала покоя (рис. 5, нижняя кривая).
2.2.5. Эктопические водители ритма
Способностью к спонтанному возбуждению обладают более примитивные клетки, а не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью обладают все клетки закладки сердца. В процессе дифференцировки клеток предсердий и желудочков автоматизм у них исчезает и появляется высокий потенциал покоя [6]. Однако при некоторых патологических состояниях, связанных с частичной деполяризацией мембран (катэлектрон, растяжение, гипокалиемия, действие ионов Ва2+), стабильность потенциала покоя у этих клеток утрачивается, и в результате в них может появляться диастолическая деполяризация, характерная для водителей ритма. При определённых условиях их разряды могут влиять на ритм сердца. Вместе с тем деполяризация, вызванная повышением уровня К+, не приводит к повышению автоматизма, так как одновременно увеличивается проводимость для К+, что подавляет спонтанную активность. Центр автоматизма, не относящийся к проводящей системе, называется эктопическим очагом или фокусом.
3. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение)
Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (рис. 5, А). Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.
Это свойство миокарда – неспособность к состоянию тетануса – имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путём суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращения которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путём включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «всё или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путём изменения процессов возбуждения либо за счёт прямого влияния на электромеханическое сопряжение.
3.1. Механизм электромеханического сопряжения в миокарде
У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 6, внизу) [7].
Рисунок 6.
А. Сопоставление во времени потенциала действия и сокращения скелетной и сердечной мышц
Б. Схема соотношения между возбуждением, движением Ca2+ и активацией сократительного аппарата
Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система), особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Ca2+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют впользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Ca2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку кальция во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода: перемещение кальция из наружной среды в клетку создаёт условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция , входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс кальция из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са2+ извне. Кроме того, входящий в клетку Са2+ пополняет запасы Са2+, обеспечивая последующие сокращения.
Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость, по меньшей мере, двумя путями. Он играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путём высвобождения Са2+ (преимущественно из внутриклеточных депо) и обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.
Заключение
Таким образом, миокард представляет собой уникальную ткань, клетки которой, разделяясь на два типа: типические (рабочие кардиомиоциты) и атипические (пейсмекеры) в своём непрерывном взаимодействии обеспечивают непрерывную работу сердечного насоса.
Сердечная мышца представляет собой функциональный синцитий, возбуждение в котором происходит по закону «всё или ничего».
Ткань миокарда, обладая свойством автоматизма, сама генерирует импульсы для своего сокращения. Длительный рефрактерный период предохраняет кардиомиоциты от слишком быстрого повторного возбуждения, а также обеспечивает регулярную смену сокращения расслаблением.
В норме возбуждение в сердце, возникнув в клетках синоатриального узла распространяется по миокарду предсердий к атриовентрикулярному узлу, откуда поступает в систему Гиса-Пуркинье.
Тем не менее даже в такой слаженной системе возможны сбои, которые проявляются разнообразными нарушениями ритма, проводимости, сопряжения возбуждения и сокращения, что зачастую предполагает неблагоприятный прогноз.
Литература
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Основы общей патофизиологии. Т.1. Учебник. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006 г. - 516 с.
Крутецкая З.И., Лебедев О.Е., Курилова Л.С. Механизмы внутриклеточной сигнализации. – СПб, Издательство Санкт-Петербургского государственного университета, 2003 г. – 383 с.
Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека: Учебник. Т. 1. - М.: Медицина, 1997; Т1- 448 с.
Судаков К.В. Физиология: основы и функциональные системы. Курс лекций. – М.: Медицина, 2000 г. – 421 с.
Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека: Учебник. – М.: Медицина, 2005 г. – 928 с.
Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1. Пер. с англ. – 3-е изд. – М.: Мир, 2005. – 323 с.
Berne R.M., Sperelakis S.R. (ed.) Handbook of Physiology. Section 2.The Cardiovascular system. Vol. I. The heart. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1979
Carmeliet E., Vereecke J. Electrogenesis of the action potential and automacity. In. Berne et al. 1981
2