Трематодозы

Полностью раскрыта тема про трематодозы! Подходит для медицины и ветеринарии! ...

Развитие дикроцелий. Дикроцелии разви¬ваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида:Formicarufibarbis и Formicafusca).
Цикл развития возбудителя представля¬ется в следующем виде. Половозрелые трематоды откладывают в желчных протоках пе¬чени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с ка¬лом выбрасываются наружу. Эти яйца заклю¬чают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вме¬сте с яйцом проглатывается моллюсками. В ки¬шечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.

Трематодозы—заболевания, возбудителями которых являются различ-ные виды червей, относящихся к классу трематод, или сосальщиков—Trеmatoda.

Содержимое такого узла состоит из полужидкой массы темнобурого цвета, 1—2 фасциол, живых или в стадии распада. Вся масса окружена соединительнотканной капсулой, часто обизвест-вленной.У беременных животных при фасциолезе может произойти внутриутробное заражение плода (интраутеринная инвазия). Однако последняя не имеет существенного значения в эпизоотологии фасциолеза.Клиника. Клинические проявления фасциолеза зависят в основном от числа фасциол, паразитирующих в печени, которых у одного животного может быть от 1 до 2000 экземпляров. Допускают, что заметные расстройства у крупного рогатого скота возникают при наличии свыше 250, а у овец— не менее 50 паразитов; однако и меньшее количество их может оказать весьма вредное действие на организм молодняка.Первичное заболевание животных фасциолезом приурочивается к концу лета и осени, а хроническая форма его может наблюдаться в течение всего года.У овец и коз фасциолез протекает в острой или хронической форме. Острая форма встречается только осенью. Для начальной стадии болезни характерна лихорадка (часто просматривается). Больные угнетены, быстро устают, отстают от стада, теряют аппетит; в области печени у них увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Затем быстро развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3—4 миллионов), резко падает процент гемоглобина. Слизистые оболочки бледные.Острая форма наблюдается у овец только при очень интенсивной инвазии (в печени методом гельминтологического вскрытия обнаруживают свыше 1000 молодых паразитов) и обычно быстро заканчивается смертью при явлениях гепатита.Хроническая форма. Если зараженное животное вскоре не погибает, у него через 1—2 месяца усиливается анемия, бледнеют слизистые оболочки, шерсть становится сухой и легко выпадает, особенно на боках и груди. Затем появляются холодные отеки на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота. Желтуха бывает незначительной. Овцы плохо едят, сильно худеют, молоко их становится жидким, и ягнята плохо сосут больных матерей. У отдельных овец отмечаются нервные явления, напоминающие по своей форме ложную вертячку, и выкидыши в последний период суягности, В конечном итоге пораженные животные погибают от истощения.Когда овцы заражены менее интенсивно, болезнь принимает затяжной характер. Перезимовавшие больные овцы весной на пастбище поправляются, но с переходом их на стойловое содержание снова худеют. Такие хроники распространяют фасциолезную инвазию. При единичной инвазии клинические признаки выражены слабо или отсутствуют. Такие носители фасциол также способствуют рассеиванию инвазии.У крупного рогатого скота первая стадия болезни (когда паразиты мигрируют) протекает малозаметно; клинические проявления возникают у него лишь по мере того, как вырастают фасциолы. Животные, несмотря на хорошее кормление, постепенно худеют. Болезнь протекает хронически, поэтому и признаки ее нарастают постепенно. Большей частью у коров наблюдают расстройство питания, плохой или извращенный аппетит (лизуха), понос, периодические вздутия и часто повторяющаяся атония преджелудков. Шерсть взъерошивается и теряет блеск. Слизистые оболочки бледнеют и приобретают фарфоровый оттенок. Молочные коровы снижают удои при интенсивных инвазиях на 50%. Стельные животные нередко абортируют. При перкуссии обнаруживают увеличение границ печени. В тяжелых случаях развиваются лихорадка, анемия, желтуха и истощение. Смерть наступает от кахексии.Средняя степень инвазии фасциолами у крупного рогатого скота протекает без выраженных признаков, однако паразиты и в этом случае снижают продуктивные качества животного. При плохих условиях содержания, особенно при недокорме, и малое количество паразитов может вызвать у ослабленных животных явную клиническую картину фасциолеза.Особенно тяжело протекает фасциолез у овец при недостатке в кормах витаминов (витамин А) и солей кальция.Диагноз. Острую форму точно диагносцируют только методом гельминтологического вскрытия при обнаружении в паренхиме печени малых размеров фасциол и массовых кровоизлияний, а в брюшной полости—крови или жидкости. Ввиду сходства клинических признаков фасциолеза и некоторых других заболеваний, диагноз необходимо подтвердить исследованием фекалий (овец, коз и крупного рогатого скота) методом последовательных сливов. Фекалии берут из прямой кишки животного в количестве около 50 г. Этим методом яйца фасциол обнаруживают максимум у 60% овец и у 30—40% крупного рогатого скота, зараженных фасциолезом.Яйца фасциол имеют крышечку. Последняя делается хорошо видимой, когда к препарату прибавляют несколько капель раствора едкого кали. В яйце содержатся в большом числе, заполняя всю его полость, желточные клетки.У овец и крупного рогатого скота в рубце паразитирует трематода Paramphistomumcervi, яйца которой могут быть также обнаружены в фекалиях. От фасциолезных они отличаются большими размерами, бледносерой окраской, причем клетки в них группируются только с одной стороны.Точный диагноз фасциолеза устанавливают только по наличию клинических признаков, подтвержденных обнаружением яиц в фекалиях, или при вскрытии павших животных, когда в печени находят большое количество фасциол. Животных, у которых отсутствует клиника и при копрологических исследованиях обнаруживают единичные яйца, считают фасциолоносителями.Лечение. Овец и коз, больных фасциолозом, лечат четыреххлористым углеродом, а крупный рогатый скот—гексахлорэтаном-фасциолином (прежнее название его—гексахлорэтап). Четыреххлористый углерод у крупного рогатого скота не применяют.Четыреххлористый углерод—лучший антгельминтик при фасциолезе. В результате его применения 90—95% овец полностью освобождаются от половозрелых фасциол. Препарат дают до или после кормления в желатиновых капсулах, а при отсутствии их—с молоком или вводят из шприца непосредственно в рубец или подкожно в дозах: взрослым овцам 2 мл, молодняку от 6 месяцев до года—1 мл. Действие препарата наступает быстро—в первые 10—12 часов и сказывается главным образом на печени, в которой уже через 3 дня не находят живых фасциол. Последние через 48—72 часа распадаются. Распад паразитов начинается с хвостовой части. Действие четыреххлористого углерода на фасциол, находящихся в желчных ходах, очевидно, осуществляется через кровь.При приеме внутрь четыреххлористый углерод всасывается в тонком кишечнике и попадает прежде всего в печень. Вначале он влияет на центральную нервную систему (ослабляет сердечную деятельность), а позднее—на печень. Даже малые (терапевтические) дозы вызывают частичную дегенерацию печеночных клеток. Процесс этот обратим, и уже через несколько дней они восстанавливаются до нормы. Большие дозы препарата, особенно при частых повторных введениях, обусловливают жировую дегенерацию и некроз печеночной ткани. У отдельных овец после введения четыреххлористого углерода в крови уменьшается концентрация кальция и повышается в 2—4 раза содержание билирубина (накопление гуанидина). Недостаток ионизированного кальция повышает порозность сосудов.При массовой дегельминтизации овец четыреххлористым углеродом наблюдаются единичные случаи смерти животных, а в отдельных хозяйствах отмечается значительный отход их.Доза фасциолина для крупного рогатого скота та же (0,2—0,4 на 1 кг живого веса). Истощенным животным его вводят в два приема по 0,1 на 1 кг живого веса, с двух-трехдпевным интервалом. У отдельных животных фасциолин может вызвать явления тимпании, поэтому за один день до дегельминтизации и в течение 3 дней после нее скоту нельзя давать легкобродящих и богатых белком кормов. В первые дни (1—2 дня) после дегельминтизации часть коров снижает удой.При появлении клинически выраженного фасциолеза к лечению приступают сразу же по обнаружении его, независимо от времени года (вынужденные дегельминтизации). В летнее время для этой цели вдали от водоемов отводят специальные участки, которые подлежат перепахиванию (стерня, пар, поля после уборки яровых и др.). На этих участках скот выдерживают до 6 дней. За этот срок животные успевают освободиться от убитых паразитов и их яиц.Профилактические мероприятия. Для успешной ликвидации его необходим сложный комплекс профилактических мероприятий, слагающийся из предотвращения загрязнения зародышами фасциол пастбищ и водоемов, охраны животных от заражения, оздоровления инвазированных животных, обезвреживания навоза, мелиорации земель и др.Чтобы прекратить распространение фасциолезной инвазии и предотвратить новое заражение животных, последних перед выпуском. На пастбища освобождают от паразитов. Для этого в неблагополучных хозяйствах в течение 2 лет в плановом порядке зимой (в январе, феврале) и осенью (после постановки на стойловое содержание) дегельминтизируют овец, коз и крупный рогатый скот. В южных зонах, при содержании животных на пастбище в течение всего года, овец дегельминтизируют 3 раза в год: первый раз в январе, второй—через 5 месяцев и третий—еще через 21/2месяца. Осенней дегельминтизацией достигается сохранение животных на зиму и предотвращение появления фасциолеза в зимние месяцы. Биотермическое обезвреживание навоза — весьма важная профилактическая мера в борьбе с фасциолезом и другими гельминтозами. Во всех животноводческих фермах надлежит иметь навозохранилища, куда должен вывозиться весь навоз. Там, где навозохранилищ нет, навоз можно складывать на недоступных для животных площадках. Вначале навоз складывают рыхло небольшими кучами (до 1 м3), чтобы обеспечить свободный доступ воздуха во все слои его. С повышением температуры в куче, ее утрамбовывают и покрывают новым слоем навоза. Так поступают в течение нескольких месяцев, складывая навоз в штабели до вывозки его в поле.Для предотвращения вымывания и выщелачивания из удобрения ценных органических веществ, над кучами и штабелями делают навесы, а под ними настилают плотный пол или подкладку из слоя сухой соломы; вокруг штабелей вырывают канавы. Зародыши фасциол и других гельминтов, находящиеся в фекалиях в огромном количестве, под действием развивающейся в навозе высокой температуры быстро погибают, после чего обезвреженное удобрение можно вывозить на поля.В борьбе с промежуточным хозяином фасциолы—малым прудовиком большое значение имеет осушка (мелиорация) болотистых, низменных пастбищ. Одной мелиорацией нельзя, однако, достигнуть полного уничтожения моллюсков, так как между кочками, в канавах, нередко остаются небольшие ямки и впадины, в которых могут частично сохраняться и развиваться прудовики. Поэтому осушка пастбищ дополняется химической и биологической борьбой с моллюсками. Так, небольшие водоемы со стоячей водой, заселенные большим числом Чтобы предотвратить распространение зародышей фасциол, пораженные ими печени задерживают на бойнях, убойных пунктах и мясокомбинатах и не выдают потребителям (при слабом поражении органа, когда в нем находят небольшое число паразитов, на бойнях оставляют лишь пораженные участки печени). Печени или части их, содержащие фасциол, проваривают, после чего зародыши паразита погибают, и печени могут быть использованы для кормления свиней и других сельскохозяйственных животных.Рекомендуется не выпасать животных на заболоченных, низменных пастбищах. Когда хозяйства вынуждены использовать такие пастбища, животных на них держат не более 11/2—2 месяцев и затем переводят на другие участки, не стравливавшиеся в течение текущего сезона.3. Дикроцелиоз жвачныхТрематодное заболевание, вызываемое видом Dicrocoeliumlanceatum, относящимся к семейству Dicrocoeliidae, носит название дикроцелиоза.Местом локализации возбудителя дикропелиоза являются желчные протоки печени и желчный пузырь. Заболевание это свойственно большому кругу домашних и диких животных, в частности оно зарегистрировано у овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, верблюдов, свиней, ослов, лошадей, собак, маралов, зайцев, кроликов, сусликов, медведей; оно, хотя редко, но встречается и у человека. Описание возбудителя. Эти ланцетовидные трематоды с телом, суживающимся к концам, имеют 5—15 мм в длину и 1,5—2,5 мм в ширину. Задний конец их закругленный, а передний заостренный. Присоски значительно сближены. Непосредственно позади брюшной присоски лежат наискось два семенника неправильно округлой или слегка дольчатой формы. Еще дальше кзади расположены яичник, семяприемник и тельце Мелиса. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски, около кишечной бифуркации. Имеется мужская половая бурса. Характерной особенностью является то, что вся нижняя половина тела этой трематоды заполнена петлями матки, просвечивающими в виде темных трубок. Яйца темнобурого цвета, асимметричные, с толстой скорлупой, 0,038—0,045 мм длины и 0,022—0,030 мм ширины, внутри содержат развитый мирацидий.Развитие дикроцелий. Дикроцелии развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида:Formicarufibarbis и Formicafusca).Цикл развития возбудителя представляется в следующем виде. Половозрелые трематоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по venamagna в легкие моллюска, а оттуда—в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100—300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками, выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья.Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Эпизоотология. Дикроцелиоз, имеющий большой круг дефинитивных и промежуточных хозяев, распространен почти повсеместно, однако в южных зонах он встречается чаще, чем в северных. Животные инвазируются по преимуществу на пастбище, и первое заражение молодняка обусловливается, как правило, инвазией, перезимовавшей у муравьев. Через 2 месяца после выгона животных на пастбища в их фекалиях уже можно обнаружить яйца дикроцелиумов.Патогенез и патологоанатомические изменения. На самых ранних стадиях болезни изменения устанавливаются лишь в системе желчных протоков. В них возникают явления катарального и продуктивного воспаления с преобладанием пролиферативпых процессов как со стороны эпителия (папилломатозное и железистое разрастание), так и соединительной ткани. Резко утолщается соединительнотканная основа протоков как крупных, так и очень мелких. Изменений в других органах, за исключением поджелудочной железы, не отмечают.При дикроцелиозе наблюдается значительное накопление лимфоцитов местного происхождения, возникают очаги местного лимфопоэза с типичными лимфоидными фолликулами размножения; эозинофилы попадаются единичными экземплярами. В клеточных инфильтратах преобладают лимфоциты, плазматические клетки и переходные формы. Макроскопические изменения проявляются диффузным поражением мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерно утолщенных тяжей.Диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем нахождения яиц в фекалиях подозреваемого в заболевании дикроцелиозом животного методом последовательного промывания фекалий и др.Терапия, несмотря на многочисленные попытки, не разработана.Борьба с дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота. Полного комплекса лечебно-профилактических мероприятий рекомендовать пока нельзя, поскольку при дикроцелиозе не разработана терапия.К агротехническим мероприятиям относятся улучшение пастбищ и ликвидация гнездовий моллюсков путем уничтожения кустарников и полукустарников, растительных кочек и сорняков, уборкой камней.Из химических средств наибольший эффект дают препарат «Д» (порошковидное органическое соединение, содержащее серу, хлор и натрий) и хлористый калий; ими опыляют пастбища после дождей. Препарат «Д» в дозе 20 г на 1 м2 уничтожает 80—92% моллюсков, а хлористый калий в дозе 20—25 г на 1 м2—60—90% моллюсков.Хорошие результаты дает систематический сбор моллюсков в весенние и осенние месяцы, особенно после дождей и в жаркие летние дпи, когда моллюски находятся на растениях в состоянии покоя. Резкое снижение количества моллюсков на пастбище и даже полное истребление их достигается содержанием кур в полевых условиях. Установлено, что 300 кур на площади 4 га истребляют за 5 минут 89,2% моллюсков, а к 20-му дню 97,5% (М. Д. Клесов и 3.Г. Попова).4. Парамфистомоз жвачныхЗаболевание, вызываемое трематодой Paramphistomumcervi, относящейся к семейству Paramphistomatidae, именуется парамфистомозом.Паразитируют парамфистомы в рубце у овец, коз, крупного рогатого скота, северных оленей, буйволов и некоторых других млекопитающих.Заболевание встречается повсеместно и иногда, в период миграции молодых парамфистом, приводит заразившееся животное к гибели.Описание возбудителя.P. cervi—довольно крупные, бледнорозовые, конусовидные трематоды, от 5 до 12 мм длины. Ротовая присоска расположена терминально. Ротовое отверстие ведет непосредственно в пищевод; фаринкс отсутствует, а кишечные ветви заканчиваются дорсально от брюшной присоски. Последняя у парамфистом отодвинута на задний конец тела. Гельминты прикрепляются к ворсинкам рубца задней присоской. Половые отверстия открываются в передней трети тела, вблизи бифуркации кишечника. Два семенника, слегка лопастные, лежат один позади другого. Яйца имеют 0,11—0,66 мм в длину и 0,069—0,82 мм в ширину. Все внутренние органы парамфистом очень изменчивы в размерах и форме. Очень редко встречается вид P. skrjabini.Длина тела P. skrjabini 15—18 мм; семенники лежат наискось; яйца имеют 0,113—0,127 мм в длину и 0,069—0,078 мм в ширину.Развитие возбудителя. Биология P. cervi изучена недостаточно. Как биогельминты, парамфистомы развиваются с участием промежуточных хозяев—пресноводных моллюсков (в разных странах зарегистрировано девять видов).Отложенные в рубце жвачных яйца парамфистом в дальнейшем поступают в кишечник и вместе с калом выбрасываются наружу. Во внешней среде при соответствующей температуре и влажности из них развивается мирацидий, который в водоеме выходит из яйца и проникает в промежуточного хозяина—моллюска. В последнем мирацидий превращается в спороцисту; затем в каждой спороцисте развивается девять редий, а в каждой редии 20 церкариев. Из одного мирацидия может развиться таким образом 180 церкариев.Молодые парамфистомы, прежде чем фиксироваться в рубце, мигрируют. Их находили в сычуге, двенадцатиперстной кишке (до 10 тысяч экземпляров) и ее подслизистой оболочке, в желчных ходах печени и желчном пузыре, в транссудате брюшной полости, толстых кишках, а единичные экземпляры— в почечных лоханках.Патогенез и патологоанатомические изменения. Парамфистомы, присасываясь своими мощными присосками, повреждают слизистую оболочку рубца. Особенно сильно травмируют слизистую кишечника и другие органы молодые парамфистомы во время миграции. Через эти повреждения проникает патогенная микрофлора и осложняет течение процесса. Продукты жизнедеятельности парамфистом вызывают глубокие поражения в органах и тканях в виде набуханий, изъязвлений, геморрагических диатезов, инфильтратов, застоя желчи.