Изменения в полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у пациентов возрастной группы 40-60 лет

Кроме того, учитывая гиповитаминоз группы В, а также дисбактериоз в полости рта и кишечнике у большинства больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта , следует назначать витамины группы В внутрь (поливитаминные комплексы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочтительнее, вводить их парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин).
...

СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
Глава 1. Влияние соматической патологии органов пищеварительной системы на состояние полости рта пациентов 5
1.1. Хронический гастрит 5
1.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 12
1.3. Хронические вирусные гепатиты В и С 21
1.4. Цирроз печени 26
Глава 2. Обсуждение результатов эмпирического клинического исследования 30
2.1. Пример 1 30
2.2. Пример 2 34
2.3. Пример 3 37
Заключение 41
Список используемой литературы 44

В доступной литературе, и в художественной, и в медицинской, и в мифологии, часто можно встретить довольно поэтичные словосочетания, описывающие и строение органов ротовой полости, и их патологию. В особенности это касается языка, ведь его можно увидеть первым, даже если рот пациента при этом закрыт. В своей работе приоритетным направлением я считаю изучение особенностей патологического поражения ротовой полости у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет.

Улучшению прохождения кишечных масс способствует растительное масло и достаточное количество употребляемой в сутки жидкости.При неспецифическом язвенном колите (НЯК) назначают следующие группы препаратов (рис. 5). На рисунке также видна эндоскопическая картина при колоноскопии – множественное язвенное поражение слизистой оболочки кишечника.Рис. 5. Группы препаратов и эндоскопическая картина при лечении НЯК.В случае инфекционной природы колита и для подавления патогенной бактериальной флоры, развившейся в результате дисбактериоза, назначают антибиотикотерапию короткими курсами (препараты цифран, энтерофурил, рифаксимин). Выявления яиц глистов является показанием к назначению противогельминтных средств. Для облегчения болевого синдрома назначают спазмолитические средства (но-шпа, папаверин).При лечении проктосигмоидита полезна местная терапия: микроклизмы с отварами ромашки, календулы, с танином или протарголом. При проктите назначают ректальные суппозитории с белладонной, анестезином для снятия выраженной болезненности, вяжущие средства (дерматол, окись цинке, ксероформ).При поносах вяжущие и обволакивающие средства назначаются внутрь (танальбин, нитрат висмута, белая глина, отвар коры дуб, другие отвары и настои сборов, содержащие дубильные компоненты). При запорах показано проведение гидроколонотерапии. Сильные спазмы при колите могут стать показанием для назначения холинолитиков.Помимо вышеперечисленных средств, при колитах могут назначать энтеросорбенты (для борьбы с метеоризмом), ферментные препараты (при нарушении пищеварения в результате ферментных недостаточностей), эубиотики (для коррекции дисбиоза). Хороший эффект при терапии хронических колитов дает регулярное санаторно-курортное лечение, бальнеотерапия.В комплекс профилактических мер для предотвращения хронических колитов входит сбалансированная рациональная диета, своевременное выявление и лечение заболеваний пищеварительной системы, меры санитарно-гигиенического режима и соблюдение правил техники безопасности на производствах, связанных с опасными химическими ядами.Профилактика обострений у лиц, страдающих хроническими заболеваниями толстого кишечника, кроме того, включают регулярное диспансерное наблюдение. Трудоспособность больных с данной патологией ограничена, им стоит избегать избыточных физических нагрузок, психо-эмоциональных стрессов и деятельности, связанной с частыми командировками и способствующей нарушению режима питания.Прогноз при своевременном выявлении и соблюдении врачебных рекомендаций по лечению хронического колита благоприятный.Часто после перенесенных кишечных инфекций развивается колит или энтероколит, так же причиной развития этих заболеваний будет дисбактериоз кишечника. Местные проявления в ротовой полости при хроническийх колитах, в том числе и при неспецивических язвенных процессах, происходящих в слизистой оболочке толстого кишечника при НЯК, характеризуется в основном глосситами.В период развития заболевания, слизистая оболочка будет покрыта белым налетом, за счет отека – на внутренней поверхности щек замечены отпечатки зубов. При дисбактериозе, пациенты предъявляют жалобы на неприятный металлический привкус, галитоз, постоянную отрыжку кислым. Для энтерита характерен отечность и гиперемия слизистой оболочки полости рта, катаральный гингивит, географический язык. При некоторых колитах характерна сухость, потускнение слизистой оболочки губ, с формированием характерных корок и кандидозный стоматит.Таким образом, не взирая на сходность местных проявлений в ротовой полости системных заболеваний пищеварительной трубки желудочно-кишечного тракта у пациентов возрастной группы 40-60 лет, диагноз все-таки можно заподозрить, если пациент обратился с первичными проявлениями к врачу-стоматологу. Это возможно благодаря грамотному, качественному сбору жалоб, анамнестических данных, учитывающий предпочтения в питании, образ жизни и сопутствующую патологию других органов и систем, о которых не велась речь в данной работе. Глава 2. Изменения в полости рта при заболеваниях пищеварительных желез у пациентов 40-60 летК большим пищеварительным железам желудочно-кишечного тракта относят большие слюнные железы, печень и поджелудочную железу. 2.1. Хронические гепатиты вирусной и невирусной этиологииХроническим гепатитом называют хроническое воспаление печени, развивающееся под действием различных причин и длящееся около полугода с вовлечением как функциональную часть органа – паренхиму, так и стромальный компонент. Благодаря совместным усилиям врачей смежных специальностей (терапевты, гастроэнтерологи, инфекционисты), а также многочисленным научным изысканиям, получены сведения о механизмах развития гепатитов, что позволило разработать и применять на практике эффективные схемы лечения.В основе патогенеза различных форм хронического гепатита лежит иммунный механизм, в том числе и аутоиммунный. В любом случае, воспаление в тканях печени приводит к разрушению гепатоцитов и стромы. Наиболее часто выявляемой причиной хронического гепатита является вирусное поражение возбудителями типа В, С, Д, иногда А. Причем, вирус гепатита В не вызывает гибель гепатоцитов, а влияет на иммунные реакции, происходящие в самом микроорганизме, который активно размножается в клетках печени и других тканях. В отличии от вируса типа В, вирусы гепатита С и Д вызывают разрушение самих гепатоцитов. Триггерными факторами являются вредные привычки алиментарного характера, несбалансированное и нерациональное питание, алкоголизм, курение, наркомания, а также сопутствующие заболевания, вызывающие нарушение метаболизма в гепатоцитах.Классификация хронического гепатита представлена в таблице 3.Таблица 3. Классификация хронического гепатитаВ практической медицине проявления хронического гепатита называют «обезьянами» за их полиморфизм и вариабельность. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме:диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа,извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам, жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. При физикальном осмотре пациента обнаруживается гепатоспленомегалия и полилимфаденопатия. При пальпации печень плотная, болезненная. В зависимости от степени выраженности клинических симптомов и тяжести основного процесса отмечается иктеричность кожных покровов и видимых слизистых. Пациенты предъявляют жалобы на зуд кожи, преимущественно ночью, вплоть до царапин, поражающих глубокие слои кожи. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы более выражены.Для лиц среднего возраста 40-60 лет характерны следующие виды хронического гепатита: аутоиммунный преимущественно у женщин и лекарственный у лиц обоего пола.Для аутоиммунной патологии характерна выраженность астенического синдрома, иктеричность кожи и слизистых. Примерно четверть больных предъявляют жалобы, которые можно систематизировать в комплекс диспепсических и астеновегетативных синдромов, что имитирует острый вирусный гепатит С. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.Лекарственный хронический гепатит характерен для лиц среднего возраста, которые из-за множественной сопутствующей патологии вынуждены принимать большое количество медикаментов, метаболизирующихся через печень. Клиника такого варианта маскируется под острый процесс или механическую желтуху.Своевременная постановка диагноза и вовремя начатое лечение позволяют предотвратить или уменьшить осложнения. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, на определении повышения концентрации аминотрансфера, билирубина, щелочной фосфатазы на фоне резкого снижения концентрации альбуминов в крови и значительного увеличения глобулинов.К неинвазивным методам диагностики патологии печени является УЗИ органов брюшной полости, имеющее ряд преимуществ как для врача, так и для пациента. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Тем не менее, самым точным методом исследования является биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.Лечение хронического гепатита преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Пациенту предоставляются рекомендации по снижению физических нагрузок, то есть назначается полупостельный режим и полноценная диета, обогащенная белками, витаминами группы В, в том числе в инъекциях, минералами (стол № 5); исключается кофе, пряности, алкоголь. Медикаментозное лечение эффективно после определения этиологического фактора (табл. 4).Таблица 4. Этиологическое лечение гепатитов и циррозов печениПри возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. 2.2. Цирротическое поражение печениПрогрессировании дистрофических изменений гепатоцитов, прогрессирующее поражение паренхимы печени и превалирование поражения стромального компонента называется циррозом. В патогенезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидемический гепатит, алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.Вариантность клинических проявлений цирроза зависит от степени нарушения функции паренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса.Постнекротический цирроз развивается стремительно, как следствие гепатита А. Пациенты жалуются на боль в правом подреберье и в эпигастрии, выражен астенический синдром и диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень увеличена, плотная. Уменьшение печени в размерах говорит о быстром прогрессировании цирротического поражения стромального компонента. В терминальной стадии выражены признаки портальной гипертензии и асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с комой.Портальный цирроз печени развивается и прогрессирует медленно и так же как постнекротический цирроз, может быть следствием гепатита А, но чаще эта форма цирроза развивается после хронического нарушения питания и алкоголизма. В легкой степени преобладают диспепсические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, гепатомегалия, ладонная эритема и «сосудистые звездочки». При прогрессировании процесса отмечается асцит, анасарка, отеки нижних конечностей. Терминальная стадия цирротического поражения проявляется признаками эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Длительность течения может достигать 10 лет и более (таблица 3 и 4). В ротовой полости отмечается иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба, жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. В терминальных стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Возможно проявление мацерации эпителия, вплоть до микроэрозий. Гиповитаминоз витамина А приводит к нарушению физиологических процессов ороговения, что проявляется гиперкератозом твердого нёба, десны. На местах контакта слизистой оболочки и зубов, особенно у курильщиков, появляются длительно не заживающие эрозии, склонные к инфицированию. Глоссит проявляется симптомами десквамации эпителия, атрофией слизистой оболочки языка, распространенность от единичных, до сливных. В таком случае говорят о «лаковом» языке. Происходит нарушение микробиоценоза слизистой оболочки с развитием условнопатогенной флоры, могут наблюдаться явления кандидамикоза. Слизистая оболочка полости рта сухая. У ослабленных больных и пациентов возрастной группы 40-60 лет грибковое поражение слизистой оболочки носит хронический характер. Удаление налетов происходит трудно, а под ним просматриваются лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания. Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить, что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, покрытые сероватым фибрином. Однако, эпителизация этих афт происходит в течении 1-2 недель. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.2.3. Острый панкреатитНаравне с перечисленными ранее значимыми заболеваниями пищеварительной системы, воспалительные заболевания поджелудочной железы – панкреатиты, часто сопровождаются изменениями на слизистой оболочке полости рта. Существует множество вариантов классификации панкреатитов, однако, принципиально делить их на острые и хронические, так как от этого будет зависеть тактика лечения.Известно, что острый панкреатит сопросождает заболевания желчевыделительной системы, что обусловлено особенностями анатомического строения протоковой системы печени и поджелудочной железы. Причем, для женского пола характерно вторичное поражение поджелудочной железы, в случае первичной патологии желчного пузыря, а для мужчин – первичное. Однако, не редко случаются и исключения. Триггерными факторами в развитии панкреатитов, как и болезней печени, являются погрешности в питании, то есть пристрастие к жирной и жаренной пище и отсутствие белкового компонента в рационе.Секционные исследования лиц, умерших от сосудистой патологии, позволили сделать выводы о влиянии нервно-сосудистого фактора в этиологии и патогенезе острого панкреатита, а именно диффузного геморрагического панкреонекроза. У пациентов возрастной категории 40-60 лет острый панкреатит может быть сопутствующей патологией основного заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, эритремия и другие атеросклеротические процессы, поражающие брюшную аорту и ее ветви.Не мало важное значение в патогенезе острого панкреатита принадлежит аллергическим реакциям при бронхиальной астме, крапивнице, проявляющиеся в лабораторных анализах выраженной эозинофилией.Помимо вышеперечисленных факторов, острое воспаление поджелудочной железы может быть результатом анедрения в организм некоторых инфекционных агенов: брюшной тиф, скарлатина, паротит, что может повлечь за собой сепсис и панкреонекроз.Поджелудочная железа является органом паренхимного типа, выполняющего экзо- и эндокринную функцию. Паренхима поджелудочной железы представлена округлыми образованиями – ацинусами – выстланными клетками ациноцитами с зимогенными гранулами, содержащими фермент, в апикальной части. Это экзокринная часть поджелудочной железы при повреждении паренхимы перечисленными этиологическими факторами сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к развитию процессов аутолиза поджелудочной железы.Заболевание характеризуется внезапным началом, с приступов сильных болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема обильной, жирной, острой пищи и особенно с употреблением спиртных напитков. Боли бывают очень сильными, вплоть до потери сознания. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной полости. Болевому приступу предшествуют кратковременные диспепсические проявления. Важным симптомом при остром панкреатите является упорная, неукротимая рвота, содержащая остатки пищи, желчь и примесь крови. Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно полусогнутое положение, при котором поджелудочная железа несколько отходит от солнечного сплетения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот, снижение артериального давления, частый пульс. При внешнем осмотре наблюдаются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование крови и мочи на содержание в них панкреатических ферментов. Количество диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни заболевания и остается повышенным в течение нескольких суток, затем снижается до нормы.При остром панкреатите значительно увеличивается диастаза в слюне, в геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости (концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым панкреатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом панкреатите значительные повреждения поджелудочной железы могут привести к развитию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых деструктивных изменениях в поджелудочной железе.Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживаются нарушения углеводного обмена вследствие функциональной недостаточности инсулярного аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. Поэтому острый панкреатит — тяжелое заболевание, выражающееся различными видами нарушения обмена.Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гиперемирована, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпителия дорсальной поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой чувствительности.