Экскурсии в Санкт-Петербурге

Содержание
Введение
1. Физиология запредельного торможения и патологические изменения в результате подобного воздействия
2. Что такое торможение вообще и какова его функция для организма
Заключение
Список литературы

Оно возникает в возбуждающих синапсах в результате выраженной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием чрезмерной силы раздражителя. Фактически это постсинаптическое деполяризационное торможение.
2. Что такое торможение вообще и какова его функция для организма
Торможение в центральной нервной системе. Деятельность центральной нервной системы по интеграции и координации рефлекторных актов осуществляется при обязательном участии процессов торможения.
Торможение в центральной нервной системе представляет собой активный процесс определенной интенсивности и длительности, проявляющийся внешне в ослаблении или в прекращении процесса возбуждения.
В зависимости от нейронного механизма различают несколько видов торможения в ЦНС: пресинаптическое, постсинаптическое, пессимальное, торможение всед за возбуждением.
Пресинаптическое торможение развивается в аксоаксонных синапсах, образованных терминалями аксонов тормозных интернейронов и окончаниями аксонов возбуждающих нейронов.
Нейромедиатор, выделяемый окончанием аксона клетки Б, воздействует на мембранные каналы окончания аксона клетки А, изменяя тем самым число квантов медиатора, поступающих на клетку В. Если возбуждение Б ослабляет силу стимуляции В клеткой А, то говорят, что Б оказывает пресинаптическое торможение.
В терминалях тормозного нейрона выделяется медиатор, открывающий каналы, проницаемые для ионов К+ и Cl- и в результате возникают потенциалы, блокирующие распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение выявляется в структурах спинного мозга и ствола.
Постсинаптическое торможение развивается в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, выделяющих тормозной медиатор (ГАМК, глицин). Медиатор вызывает гиперполяризацию мембраны, что приводит к нарушению проведения распространяющихся возбуждений.
Пессимальное торможение развивается в результате стойкой деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием высокой частоты стимуляции. Вследствие стойкой деполяризации мембрана становится неспособной отвечать на возбуждение, идущее к нейрону. Данный вид торможения не требует участия тормозных нейронов.
Торможение вслед за возбуждением наблюдается на фоне следовой гиперполяризации мембраны после разряда сильного возбуждения, когда очередной потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны и таким образом затормаживается распространение нервного импульса.
Рассмотренные виды центрального торможения лежат в основе обнаруженных в нервной системе таких форм торможения, как реципрокное, возвратное и латеральное.
Реципрокное торможение. Обеспечивает работу мыщц-антагонистов, что облегчает движение сустава без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля. Если активируются афференты от мышечного веретена мышцы-сгибателя, то они возбуждают соответствующие двигательные нейроны мышцы-сгибателя, возбуждая при этом и тормозные вставочные нейроны, которые затормаживают двигательные нейроны мышцы-разгибателя.
Возвратное торможение. Если тормозные вставочные нейроны действуют на те же нейроны, которые их активируют, то такая форма торможения называется возвратным торможением. Примером возвратного торможения в двигательных нейронах служит торможение Реншоу: двигательные нейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют тормозные синапсы на двигательных нейронах.
Латеральное торможение занимает важное место в работе афферентных систем. По механизму происхождения оно может быть постсинаптическим и пресинаптическим. Развивается в нервных цепях с тормозными вставочными нейронами, которые соединены таким образом, что оказывают влияние на соседние клетки, вызывая в них глубокое торможение. Возбуждение, проходя по отдельной цепи, вызывает активацию тормозных вставочных клеток, которые вызывают торможение в латерально расположенных нервных цепях.
Заключение
В заключении следует отметить взаимодействие человека с внешней средой и наличие факторов, способствующих снижению работоспособности нервной системы и как следствие возникновению патологии действия торможения. Человек активно взаимодействует с внешней средой и активно на нее влияет посредством движений. Они могут быть направлены на поддержание позы, перемещение тела в пространстве, перемещение частей тела. Движения могут быть произвольными и непроизвольными. Двигательная активность является не только результатом рефлекторных реакций, но и внешним проявлением заложенных в ЦНС двигательных программ.
Структурная организация регуляцией движений предполагает разделение функций между разными структурами ЦНС. Высшие (мотивационные зоны коры, подкорки и ассоциативные зоны коры) определяют план движений, который включает в себя побуждение к действию и замысел действия
Исполнительными структурами ЦНС являются моторные зоны коры, ствол мозга и спинной мозг с моторными единицами. На уровне коры программа схемы движения превращается в команды определенным группам мышц на осуществление элементов движений
Общий уровень функционирования «запредельного торможения» человека зависит от многих внутренних (эндогенных) и внешних (экзогенных) факторов. Среди них следует отметить условия социальной среды, физическое и психическое состояние, а также:
- психофизиологические - мотивация, состояние здоровья, возраст, переносимость факторов труда, соблюдение режимов труда, отдыха и питания;
- уровень здоровья и тренированности нервной системы к определенным психическим нагрузкам.
Вывод. Среди внешних факторов огромное влияние на состояние нервной системы и запредельного торможения оказывают условия социальной среды. Понижение работоспособности нервной системы под влиянием внешних факторов - следствие нарушения функционального состояния организма, и, прежде всего центральной нервной системы. Эти сдвиги не являются признаками утомления и не наступают в результате работы. Качество деятельности человека в экстремальных условиях может существенно изменяться по сравнению с таковой в нормальной обстановке.
Список литературы
И. П. Павлов. Под редакцией Бурлака Д.К. СПб.: Издательство РХГИ, 1999 – 798 с.
Данилова Н.Н. Психофизиология. М.: Аспект Пресс, 2004 - 373с.
Лурия А.Р. Мозг человека и психические процессы. Нейропсихологические исследования. М.: Медицина, 2004 – 356 с.
Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: Наука, 2004 – 322 с.
Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В.Н. СПб.: ВМедА, 2005 - 296с.
Сидоров П.И., Парняков А.В. Клиническая психология. М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002 - 864с.
Холмская Е.Д. Нейропсихология. М.: МГУ, 2005 – 256 с.
И. П. Павлов. Под редакцией Бурлака Д.К. СПб.: Издательство РХГИ, 1999 с45 – 51.
Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В.Н. СПб.: ВМедА, 2005 с 33 - 36.
Данилова Н.Н. Психофизиология. М.: Аспект Пресс, 2004 с 37 – 45 с.
Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В.Н. СПб.: ВМедА, 2005 с 33 - 35.
Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В.Н. СПб.: ВМедА, 2005 с 46 - 52.
Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В.Н. СПб.: ВМедА, 2005 с 82 - 96.
2