Слух, вкус, обоняние при терминальных состояниях

1. Определение, классификация, этиология терминальных состояний.

Терминальные состояния – пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания [1]. Хотя правильнее называть терминальные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к терминальным состояниям относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть. В последнее время к терминальным состояниям относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы [1]. Терминальные состояния отражают финальную часть экстремальных состояний под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер [1].

.

II. Физиология слуха, вкуса, обоняния.

1. Cлуховая система.

Слух представляет собой функцию организма, обеспечивающую восприятие звуковых колебаний в конкретной среде обитания животного или человека. У подавляющего большинства животных и у человека эта функция реализуется совокупностью механических, рецепторных, периферических и центральных нервных структур, образующих слуховой анализатор или слуховую систему. [15]

На разных уровнях эволюционного развития животных – от позвоночных до высших млекопитающих, и в тесной связи с особенностями среды их обитания – водной, наземной, воздушной – сложились различные формы организации слуховой системы с различными функциональными возможностями восприятия тех или иных характеристик звуковых сигналов; при этом существенную роль несомненно играли также непосредственные экологические условия существования организмов. У различных представителей животного мира может быть резко различной организация не только центральных отделов слухового анализатора, но и его периферических отделов [15].

Деятельность слуховой системы исследуется несколькими основными методами. Выделен ряд направлений (разделов) в физиологии слуха:

1. Психоакустическое направление (психоакустика) ставит
   своей задачей установление закономерных соотношений между
   физическими параметрами звукового стимула и субъективными
   признаками ощущения человека и выработку на этой основе
   представлений о логике работы слуховой системы в целом. Психо­
   акустический метод исследования слухового анализатора может
   быть, распространен на больных с поражениями различных его
   отделов, а также на животных, у которых те или иные отделы
   анализатора разрушаются экспериментатором. В этих случаях
   оценка нарушений субъективных признаков слухового ощущения
   у больных или нарушения каких-либо реакций (условных или
   безусловных) у животных, возникающих на стимулы с опреде­
   ленными параметрами, позволяет определить степень необходи­
   мости различных отделов анализатора для восприятия тех или
   иных свойств звукового сигнала. Легко заметить, что во всех

пе­речисленных случаях оценивается деятельность слухового анали­затора в целом.

1. Электрофизиологическое направление ставит своей задачей
   установление зависимостей между физическими параметрами зву­
   кового стимула и характером электрических реакций отдельных
   рецепторных клеток и нейронов (или их совокупностей) в раз­
   личных отделах слуховой системы.

2. Биофизическое направление ставит своей основной задачей
   установление закономерностей преобразования звуковых колеба­-
   ний в механических структурах периферических отделов слухо­-
   вого анализатора — наружного, среднего и внутреннего уха. Это
   направление получает в последние годы широкое развитие
   в связи с применением новых физических методов исследова­
   ния — на основе голографии и эффекта Мессбауэра .

Таким образом, в отличие от психоакустики, оценивающей деятельность слуховой системы в целом, последние два метода связаны с исследованием деятельности отдельных участков слу­ховой системы.

Следует указать, что существенную роль при исследовании физиологии слуховой системы различных животных играет био­акустика, изучающая физические параметры коммуникационных сигналов животных. Знание этих параметров по­зволяет исследователю подобрать оптимальные для слуховой си­стемы данного животного раздражители, т. е. звуковые сигналы, адекватные его естественной акустической среде [15].

МЕХАНИКА И ФИЗИОЛОГИЯ НАРУЖНОГО, СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА [15].

Наружное ухо включает в себя ушную раковину и наружный слуховой проход. Строение ушной раковины весьма разнообразно у различных видов млекопитающих. Лишь у жи­вотных, обладающих максимальной чувствительностью в области достаточно высоких частот (5—8 кГц и выше), ушные раковины подвижны, что может быть существенно для локализации источникa звука в пространстве.

Наружный слуховой проход представляет собой резонатор „ собственной частотой резонанса около 3 кГц, приводящий к уси-лению сигналов резонансной и близких к ней частот, которое, однако, благодаря эластичности барабанной перепонки, не пре­вышает 10 дБ.

Среднее ухо включает барабанную перепонку и 3 сочленен­ных между собой косточки. Полость среднего уха сообщается с на­ружной средой через евстахиеву трубу, которая обеспечивает поддержание в полости постоянного давления, близкого к атмосферному.

Барабанная перепонка, замыкающая наружный слуховой про­ход, передает колебания источника звука на систему косточек. Амплитуда колебаний барабанной перепонки при максимальной интенсивности звука по данным, полученным голографическим методом, равна 2Х10-⁵ см, в то время как при пороговой интенсивности стимула она равна 10-⁹ см. Колебания барабанной перепонки частотно зависимы — они имеют примерно равную амплитуду в диапазоне частот до 2 кГц, уменьшающуюся при дальнейшем увеличении частоты.

Система косточек среднего уха состоит из молоточка, наковальни и стремечка. Молоточек фиксирован своей рукояткой к барабанной перепонке, стремечко укреплено на овальном окне, а наковальня сочленена с одной стороны с моло­точком, а с другой — со стремечком. Основная роль системы ко­сточек состоит в передаче колебаний барабанной перепонки на структуры внутреннего уха. При этом косточки образуют си­стему рычагов, которая улучшает передачу энергии колебаний из воздушной среды наружного слухового прохода, где акустическое сопротивление невелико, в жидкостные среды внутреннего уха, обладающие высоким акустическим сопротивлением благодаря несжимаемости жидкости. Это улучшение достигается различием площадей барабанной перепонки (у человека 0,5—0,9 см²) и ос­нования стремечка (0,032 см²), а также особым способом сочлене­ния косточек; в результате давление на овальное окно улитки по сравнению с давлением на барабанной перепонке увеличивается примерно в 20 раз. Амплитуда колебаний системы косточек ча­стотно-зависима: она без затухания пропускает частоты до 1 кГц. Помимо передаточной функции, система косточек играет и определенную защитную роль: при больших интенсивностях сти­мула меняется характер движения косточек, что обеспечивает уменьшение объема перемещаемых жидкостей во внутреннем ухе и, следовательно, предохраняет слуховую систему от пере­грузок.

Нарушение деятельности системы косточек не приводит к пол­ной потере слуха; благодаря передаче звуковых колебаний по воздуху и круглому окну улитки (см. ниже) и костной проводи­мости слуховая чувствительность сохраняется, однако пороги слышимости повышаются на 30—40 дБ.

В среднем ухе существует еще один защитный механизм —

Скрытый период сокращения мышц среднего уха не менее 10 мс, поэтому защиты от перегрузок не происходит, если на слу­ховую систему действуют короткие звуковые сигналы (напри­мер, звуки взрыва). Наименьшие значения интенсивности звука, при которых происходит сокращение мышц среднего уха, не ме­нее 40 дБ.

Внутреннее ухо (лабиринт) включает в себя слуховой и вести­булярный рецепторные аппараты. Слуховая часть внут­реннего уха млекопитающих — улитка — представляет собой спи­рально закрученный костный ход (у человека 2,5 витка, длина хода около 35 мм). Базилярная и рейснерова мембраны делят канал на 3 части: scala vestibuli (вестибулярная лестница, вести­булярный ход или канал), scala media (улитковый ход) и scala tympani (тимпанальная лестница, барабанный ход или канал. Scala vestibuli и scala tympani заполнены перилимфой(жидкость, близкая по содержанию ионов К+, Na+, Cl~ к плазме крови). Scala media заполнена эндолимфой, в которой ионов К⁺ примерно в 100 раз больше, а ионов Na⁺ в 10 раз меньше, чем в перилимфе. Scala tympani и scala vestibuli соединены у вер­шины улитки отверстием (гелико-трема). В scala media на базилярной (или основной) мембране расположен рецепторный аппа­рат улитки — кортиев орган, состоящий из одного ряда внутрен­них (у человека 3,5 тыс.) и 3—5 рядов наружных (у человека 12 тыс.) волосковых клеток; от волосковых клеток отходят во­локна слухового нерва. Волоски рецепторных клеток улитки со­прикасаются с расположенной над ними текториальной мем­браной.

Базилярная мембрана неодинакова по ширине: вблизи оваль­ного окна у человека ее ширина составляет 0,04 мм, затем по направлению к вершине улитки она постепенно расширяется, до­стигая у геликотремы 0,5 мм.

Механика улитки. Структуры внутреннего уха играют чрез­вычайно существенную роль в переработке сведений о звуковом сигнале. Во-первых, механические структуры улитки, приходящие в колебательное движение при действии звука, обеспечивают пер­вичный анализ характеристик звукового стимула. Во-вторых, ре­зультаты этого анализа находят свое отражение в особенностях возбуждения рецепторных элементов улитки. В-третьих, в улитке за счет возбуждения ее рецепторов происходит преобразование энергии внешнего стимула в нервный код, передающийся по слу­ховому нерву в центральные отделы анализатора.

Еще в 1863 г. Гельмгольц высказал гипотезу о том, что ба­зилярная мембрана состоит из остронастроенных резонаторов, расположенных так, что каждая различимая частота имеет соб­ственный канал в слуховом нерве; при этом резонаторы, на­строенные на высокие частоты, соответствуют базальным участ­кам базилярной мембраны, а резонаторы, настроенные на низкие частоты, — ее апикальным участкам, где мембрана расширяется. В дальнейшем такой пространственный способ анализа получил название принципа «места». Резонансная теория Гельмгольца со­храняет свое принципиальное значение и в настоящее время.

Рассмотрим деятельность структур внутреннего уха при зву­ковом раздражении. При быстром повышении звукового давления стремечко вызывает смещение мембраны овального окна внутрь, что, в свою очередь, вызывает смещение части перилимфы в ве­стибулярном канале. Благодаря повышению давления в этом ка­нале в сторону барабанного хода прежде всего смещается базальный участок базилярной мембраны (т. е. участок, лежащий у ее основания) как наименее инерционный (обладает наименьшей шириной и наибольшей жесткостью). В силу несжимаемости жидкости мембрана круглого окна выгибается, что сохраняет не­изменным общий объем, занимаемый перилимфой в улитке. Упру­гость базилярной мембраны приводит к тому, что ее базальный (смещенный) участок, возвращаясь в первоначальное состояние, перемещает перилимфу в сторону соседних более инерционных (т. е. более апикальных) участков базилярной мембраны. По на­правлению к вершине улитки этот процесс постепенно затухает. Прямые наблюдения Бекеши показали, что чем больше частота стимула, тем ближе к овальному окну (к основанию улитки) на­ходится этот максимум.

В последнее время с помощью эффекта Мессбауэра были про­ведены новые измерения колебаний базилярной мембраны, до­казавшие достаточно высокую добротность ее частотно-избира­тельных элементов. Очевидно, расхождение этих данных и данных Бекеши объясняется тем, что последний ис­пользовал большие уровни интенсивности стимула, которые в силу нелинейности механических структур улитки (Tonndorf, 1970) могли привести к загрублению амплитудно-частотных кри­вых базилярной мембраны.

Электрические явления в улитке. Электрические явления в улитке можно подразделить на 2 группы: регистрируемые в средах улитки при отсутствии звукового раздражения и возни­кающие при действии звукового стимула.

В первую группу входит постоянный, эндокохлеарный, или эндолимфатический, потенциал (далее ЭП): scala media заря­жена положительно (+ 80 мВ) относительно других улитковых ходов (т. е. scala tympani и scala vestibuli). Согласно общеприня­той точке зрения, источником ЭП является сосудистая полоска (stria vascularis). Хотя ЭП регистрируется и при отсутствии звука, он существенно изменяется при колебаниях базилярной мембраны. При ее смещении в сторону scala tympani ЭП увели­чивается на 100, а в сторону scala vestibuli уменьшается на 50%. Наличие ЭП обеспечивает высокую поляризованность структур улитки. В условиях такой поляризованное™ и высокого содержа­ния ионов К+ в эндолимфе клетки кортиева органа способны давать резкие изменения мембранного потенциала даже при ме­ханических воздействиях предельно малой амплитуды. Это обес­печивает высокую чувствительность механизма преобразования механической энергии в процесс возбуждения рецепторов.

Одним из электрических явлений, возникающих в улитке при действии звука, является микрофонный потенциал (МП).

Возбуждение волосковых клеток происходит в результате смещения текториальной мембраны, колеблющейся, как считают, синфазно с базилярной мембраной. Результатом этого смещения является электрическая реакция (МП), которая повторяет форму звуковой волны. МП открыт Уивером и Брэем в 1930 г. на улитке кошки. Ими было установлено также, что МП сохраня­ется в уменьшенном размере (15—20% исходной величины) и после смерти животного. В дальнейшем МП был зарегистриро­ван и в улитке человека. Ампли­туда МП наиболее велика в тех участках улитки, которым соот­ветствует максимум колебаний базилярной мембраны при данной частоте тона. МП возникает с очень малым скрытым периодом порядка 0,1 мс.

До сих пор многочисленные исследования МП проводились при его регистрации от больших совокупностей рецепторных кле­ток: отводящие электроды помещались либо на круглое окно улитки, либо в ее различные витки. В самое последнее время была зарегистрирована внутриклеточно активность одиночной волоско-вой клетки у аллигатора. При этом были установлены существен­ные характеристики ее активности при действии звука, в частно­сти выраженная реакция лишь на одну полуволну звукового ко­лебания.

Еще одно электрическое явление, возникающее в улитке при действии звука, — суммационный потенциал (СП). В отличие от МП, СП воспроизводит не форму звуковой волны, а ее огибаю­щую. СП электропозитивен при отведении от обла­сти улитки, максимально реагирующей на данную частоту, и электронегативен при отведении от области улитки, не реагирующей на данную частоту. В связи с тем, что скрытый период пози­тивного СП такой же, как МП, возникновение обоих связывают с деятельностью волосковых клеток. Скрытый период негативного СП близок к скрытому периоду реакции волокон слухового нерва на звук (около 0,5 мс), поэтому предполагается другой источник его происхождения. Вопрос о функциональном значении обоих СП в настоящее время остается открытым.

Заключительный этап деятельности улитки характеризуется возникновением импульсации в волокнах слухового нерва, иннер-вирующих рецепторные волосковые клетки. Характер этой иннер­вации достаточно сложен. Так, согласно прежним данным, полу­ченным с помощью световой микроскопии, основное количество волокон слухового нерва оканчивается на наружных волосковых клетках, в то время как результаты последних электронномикро-скопических работ свидетельствуют о более интенсивной иннер­вации внутренних волосковых клеток. Контакт между нервными волокнами и волосковыми клетками представляет собой типичный синапс с пре- и постсинаптической мембранами и синаптической щелью.

Относительно передачи возбуждения с волосковых клеток на нервные волокна не существует единой точки зрения. Возможно, что она осуществляется химическим путем через синапс, причем дополнительным механизмом служит возбуждение волокон слу­хового нерва электрическим током улитковых потенциалов, осо­бенно МП.

Показано наличие эфферентной иннервации улитки. Электри­ческое раздражение эфферентных волокон, идущих к волосковым клеткам, вызывает увеличение амплитуды МП, в то время как деятельность волокон слухового нерва на звуковое раздражение при этом подавляется.

СТРОЕНИЕ ПУТЕЙ И ЦЕНТРОВ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ [15].

У различных млекопитающих строение путей и центров слу­ховой системы существенно отличается. Вместе с тем удается вы­явить некоторую общую схему, характерную для большинства исследованных видов, включая и человека.

Нейроны первого порядка слухового пути (биполярные клетки) составляют спиральный ганглий, который расположен в спиральном канале улитки, идущем параллельно органу Корти. Периферические отростки биполярных клеток оканчиваются на рецепторных элементах (волосковых клетках) кортиева органа, в то время как их центральные отростки образуют слуховой нерв (п. acusticus). У человека насчитывается около 30000 волокон в слуховом нерве, у кошки — 50 000.

Нейроны второго порядка входят в состав комплекса кохлеар-ных ядер (nucl. cochlearis). В них переключаются все волокна слухового нерва. На основании цитоархитектонических данных, в кохлеарном комплексе выделяются три основных ядра; переднее вентральное (п. cochlearis ventralis anterior), заднее вентральное (п. cochlearis ventralis posterior) и дорсальное, или слуховой бугорок (п. cochlearis dorsalis, tuberculum acusticum). Волокна слухового нерва при входе в кохлеарное ядро разделяются на две ветви — нисходящую и восходящую, иннервирующие соответственно клетки заднего и переднего ядер. Волокна от апикальной части улитки иннервируют вентро-латеральную часть кохлеарного комплекса, а от базальной ча­сти — его дорзомедиальную область.

Аксоны клеток кохлеарных ядер идут в вышележащие центры как ипси-, так и контралатеральной стороны. Последние состав­ляют большинство, и они проходят в основном в составе трапе­циевидного тела (corpus trapezioideus).

Следующим после кохлеарных ядер центром слуховой системы является комплекс ядер верхней оливы: его основные ядра — S-образное, или латеральное (oliva superior lateralis), и медиаль­ное, или акцессорное (oliva superior medialis).

S-образное ядро получает афферентацию только от ипсилате-рального кохлеарного ядра, в то время как аксоны его клеток иннервируют вышележащие ядра как своей, так и противопо­ложной стороны. Клетки акцессорного ядра имеют два дендрита; на медиальном дендрите оканчиваются аксоны клеток переднего кохлеарного ядра противоположной стороны, а на латеральном дендрите — аксоны клеток того же ядра той же стороны. Таким образом, акцессорное ядро верхней оливы является первым уров­нем слуховой системы, где осуществляется бинауральная конвер­генция афферентации от правой и левой улиток.

Основным коллектором аксонов клеток слуховых ядер про­долговатого мозга является латеральная петля, или латеральный лемниск (lemniscus lateralis), в составе которой следуют аксоны клеток II и III порядка. Часть из них переключается в группе ядер латеральной петли. Следовательно, при подходе к средне-мозговому центру слуховой системы — заднему холму — в составе латеральной петли имеются уже аксоны клеток II, III и IV по­рядков. Часть волокон латеральной петли не переключается в заднем холме, а проходит в таламический центр слуховой си­стемы — внутреннее коленчатое тело. Кроме того, часть волокон латеральной петли направляется к латеральному лемниску и зад­нему холму противоположной стороны, образуя комиссуру Проб­ста.

Задние холмы (colliculi inferiores, corpora quadrigemina inferiores) — иначе они называются задним или нижним двухол­мием — состоят из нейронов III—V порядков. Основная часть клеточных элементов заднего холма расположена в центре и со­ставляет его центральное ядро. Аксоны клеток заднего холма на­правляются в составе его ручки к внутреннему коленчатому телу своей стороны. Часть волокон, выходящих из заднего холма, на­правляется к противоположному заднему холму, образуя интер-колликулярную комиссуру.

Внутреннее коленчатое тело (ВКТ) — таламический центр слуховой системы. В нем различают крупно- и мелкоклеточную (или главную) части. Своеобразием строения латеральной области мелкоклеточной части является ее ламинарная структура, причем клетки каждого слоя иняервируются афферентными волокнами с двух сторон. Аксоны клеток ВКТ образуют акустическую ра­диацию (radiatio acustica) и оканчиваются на клетках слуховой области коры.

Схема восходящего слухового пути (по Г. И. Ратниковой, 1972).

⁰ — Улитка; den, avert, pven — дорсальное, переднее и задне-вентральное, кохлеарные

ядра; ntr — ядро трапециевидного тела; osm, osl, po — ядра верхней оливы; ndll, nvll —

ядра латеральной петли; // — латеральная петля; а — задний холм; cgm — внутреннее

коленчатое тело; cort — слуховая кора.

70. Зоны слуховой коры кошки (AI, АН, AIII, Ер).

ins-T — инсуло-темпоральная кора.

Слуховая область коры — конечный уровень классического слухового пути, распо­лагается в височной доле. В ней принято выделять ряд зон. Так, у человека выде­ляют 41, 42 и отчасти 22 по­ля по Бродма-

ну. У кошки различают зоны AI, АН, АШ, Ер, ?Т (AIV) или инсулотемпоральную кору (см рис.). Наиболее мощную проекцию от ВКТ у кошки получает зона AI. Слуховая область коры характеризует­ся определенной ориентаци­ей клеточных элементов. Во-первых, по горизонтали она содержит несколько слоев клеток (до 6), во-вторых, существуют группы клеток, организованных по вертикали в виде колонок.

Помимо восходящего (афферентного) слухового пути, имеется и нисходящий центробежный, или эфферентный, путь. Началом его признается инсуло-темпоральная зона слуховой области коры. На_таламическом уровне эфферентный путь переключается в ВКТ. Согласно последним данным, от коры идут прямые нисходящие пути к заднему холму и верхней оливе. От ВКТ нисходящий путь идет к задним холмам, а от них к комплексу верхней оливы своей и противоположной сторон, а также в кохлеарные ядра. От ретрооливарной группы клеток верхней оливы начинается оливокохлеарный пучок Расмуссена, который оканчивается на волосковых клетках улитки своей и противоположной стороны.

Восприятие звуковых сигналов при повреждении различных отделов слуховой системы. Повреждение центральных отделов слухового пути у человека возникает в результате болезни (опу­холь, травма, кровоизлияние). У животных повреждение произво­дится экспериментатором. Оценка возникающих нарушений слуха осуществляется приемами психоакустических исследований. Де­фицит слуховой функции определяется в большинстве случаев по условнорефлекторным реакциям, выработанным на звук до и по­сле операции, или по безусловнорефлекторным реакциям на звук.

Два основных ограничения накладывает сам метод исследова­ния слуховой функции при поражении центров отделов слуха. Во-первых, наличие дефицита восприятия тех или иных характе­ристик сигнала не обязательно свидетельствует о том, что по­врежденный отдел осуществляет эту функцию. Этот дефицит позволяет только утверждать, что разрушенный отдел необходим (возможно, наряду с другими) для ее выполнения. Во вторых, повреждение того или иного слухового центра через некоторое время неизбежно приводит к дегенерации клеточных элементов нижележащего центра, что затрудняет разграничение роли обоих отделов в реализации исследуемой функции.

Разрушение волокон слухового нерва, идущих от базальной части улитки в условиях полного разрушения противоположной улитки, вызывает выраженную потерю слуха на высоких часто­тах при отсутствии изменений на низких частотах. При пере­резке волокон от апикальной части улитки слуховая чувствитель­ность на низких частотах понижается, в то время как повышение порогов на высоких частотах отсутствует. Таким образом, под­тверждаются данные об определенной пространственной про­екции, полученные другими методами частот вдоль кортиева органа.

Наибольшее количество данных было получено при одно- и двустороннем удалении слуховой области коры. Двустороннее удаление всех зон слуховой области коры у разных животных (кошка, собака, обезьяна) при действии длительных стационар­ных тонов (более 1 с) существенно не влияет на пороги слыши­мости и дифференциальные пороги по частоте и интенсив­ности.

При разрушении задних холмов наблюдается повышение по­рогов на 15 дБ. Обширное двустороннее разрушение слуховой области коры и задних холмов у кошек практически не нарушает способности различать интенсивность звуков: дифференциальный порог по интенсивности возрастает на 5—7 дБ. Полная перерезка ручек заднего холма у кошки несколько повышает дифференци­альные пороги по частоте.

Эти данные привели к представлению о том, что для нормаль­ного обнаружения и удовлетворительного различения частоты и интенсивности стационарных звуковых сигналов большой дли­тельности (секунда и больше) достаточно периферических отде­лов слуховой системы и слуховых ядер продолговатого и среднего мозга.

Однако высшие отделы слуховой системы необходимы для об­наружения и различения сигналов малой длительности. Так, удаление слуховой области коры у собак приводит к повышению порогов слышимости (до 20 дБ) сигналов, длительность которых не пре­вышает 10—16 мс. Пороги слышимости звуков длительностью больше 0,1—1 с не изменяются. Сходные нарушения наблюда­ются у больных. Удаление слуховой области коры приводит к по­вышению не только абсолютных порогов слышимости, но и диф­ференциальных порогов по частоте и интенсивности коротких звуков. Повреждение слуховой области коры нарушает также раз­личение временной последовательности сигналов. На основании этих фактов Г. В. Гершуни было высказано предположение о том, что для обнаружения и различения коротких звуковых сигналов 180 необходимы высшие отделы слуховой системы: они обеспечивают длительную циркуляцию разрядов нервных элементов как основу фиксации в краткосрочной памяти параметров короткого звуко­вого стимула.

ПРОСТРАНСТВЕННЫЙ СЛУХ.

Способность человека и животных локализовать источник звука, т. е. определять его местоположение в пространстве, назы­вается пространственным слухом. Данное определение предпола­гает способность локализовать источник звука в горизонтальной и вертикальной плоскостях, а также определяет степень его уда­ленности. Пространственный слух играет существенную роль в пространственной ориентации человека и животных, которая может осуществляться как пассивным, так и активным спосо­бами. В первом случае происходит локализация звучащего объ­екта, во втором случае акустическая ориентация осуществляется за счет излучения самим животным звука и локализации отра­жающего звук объекта (эхолокация).

У большинства животных локализация звука происходит с по­мощью симметричных половин слуховой системы (бинауральный слух). Однако, несмотря на то, что бинауральный слух является универсальной основой локализации, человек способен с помощью движений головы локализовать источник звука в горизонтальной плоскости и с помощью одного уха, т. е. монаурально, а также определить степень его удаленности.

СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ ОБОНЯНИЯ И ВКУСА [17].

Ощущения вкуса и запаха обусловлены изби­рательной и высокочувствительной реакцией спе­циализированных сенсорных клеток на присутствие молекул определенных соединений. В более широ­ком смысле специфические реакции на химические вещества, например гормон или нейро-медиаторы, характерны для многих клеток и тканей. Однако вкусовые и обонятельные сен­сорные клетки действуют как экстероцепторы; их реакции дают важную информацию о внешних стимулах, обрабатываемую особыми участками мозга, которые и отвечают за соответствующие ощущения. Другие хеморецепторные клетки служат интероцепторами, определяющими, например, уро­вень СО₂.

Вкус и запах можно охарактеризовать и раз­личить на основании морфологических и физиоло­гических критериев. Различия между двумя этими видами ощущений наиболее очевидны при сравне­нии типов (качеств) адекватных для них стимулов. Другие характеристики, например чувствительность к стимулам или физическое со­стояние последних, хотя в целом и неодинаковы, но могут и взаимоперекрываться.

По сравнению с другими ощущениями у вкуса и обоняния значительно выше адаптируемость. При длительном воздействии стимула возбуждение в афферентных путях заметно ослаб­ляется, соответственно ослабляется и восприятие; например, уже очень быстро в среде даже с сильным запахом мы перестаем его ощущать. В равной мере характерна для химических ощущений и высокая чувствительность к определенным стимулам. Вмес­те с тем диапазон различаемых интенсивностей стимуляции сравнительно невелик (1:500), а порог различения высок. Показатель в степенной функции Стивенса v|/ = k • (ср — ср_о)^а равен 0,4-0,6 для запаха и около 1-для вкусовых стимулов (ср. рис. 8.14).

Первичные процессы и химическая специфичность.

Первое событие при стимуляции хеморецепторов-это, согласно современным представлениям, хими­ческое взаимодействие, основанное на слабом свя­зывании адекватной молекулы с рецепторным бел­ком. Из вкусовых органов выделены белки с фер­ментативными свойствами, субстратная специфичность и кинетические особенности которых такие же, как у самих рецепторов. Последующие события, приводящие к электрической реакции клеточной мембраны, неизвестны. Каждая рецепторная клетка высокоизбирательно реагирует на специфическую группу веществ. Малейшие изменения в структуре молекулы могут изменить характер ее восприятия или сделать ее неадекватным стимулом. Стиму­лирующая эффективность соединения, вероятно, наиболее существенно зависит от его размера (например, длины цепи) и внутреннего распреде­ления электрических зарядов (т.е. расположения функциональных групп). Однако тот факт, что во многих случаях молекулы веществ, сильно разли­чающихся по химическому строению, вызывают одинаковые обонятельные ощущения, пока не по­лучил объяснения. Например, три приведенных ниже вещества, несмотря на их структурные раз­личия, обладают одинаковым мускусным запахом. Высказано предположение, что хеморецепторы содержат рецепторные центры, специфичные в от­ношении определенных групп веществ. Такая точка зрения подтверждается случаями частичной аносмии, т.е. нечувствительности к запаху некоторых, очень близких химических соединений [17]. Сходным образом можно интерпретировать изби­рательное действие некоторых лекарственных пре­паратов на орган вкуса. Нанесение на язык гимне-мата калия (вещества, выделенного из индийского растения Gymnema silvestre) приводит к утрате толь­ко восприятия сладкого -сахар вызывает во рту ощу­щение песка. Белок, содержащийся в плодах запад­но-африканского растения Synsepalium dulcificum, изменяет кислый вкус на сладкий, так что лимон воспринимается как апельсин. Нанесение на язык кокаина вызывает последова­тельную утрату всех четырех типов вкусовых ощу­щений: горького, сладкого, соленого и, наконец, кислого.

Вкус. Рецепторы и нейроны

У взрослых сенсорные вкусовые клетки распо­ложены на поверхности языка. Вместе с опорными клетками они образуют в эпителии его сосочков группы из 40-60 элементов-вкусовые почки. Крупные, окруженные валиком сосочки в осно­вании языка содержат до 200 вкусовых почек каждый; в более мелких грибовидных и листовид­ных сосочках на его передней и боковых поверхно­стях их лишь по нескольку. Всего у взрослого человека несколько тысяч вкусовых почек. Железы, расположенные между сосочками, выделяют омы­вающую вкусовые почки жидкость. Чувствительные к стимуляции дистальные части рецепторных (сен­сорных) клеток образуют микроворсинки, выходя­щие в общую камеру, которая через пору на по­верхности сосочка сообщается с внешней средой (см рис).

Схема вкусовой почки, погруженной в со­сочек языка; показаны базальная, сенсорные, опорные клетки и афферентные волокна соответствующего черепно-мозгового нерва

Стимулирующие молекулы, диффунди­руя через эту пору, достигают вкусовых клеток (рецепторов). Подобно прочим вторичным сенсорным клет­кам, вкусовые генерируют при стимуляции рецепторный потенциал. Это возбуждение синаптически передается афферентным волокнам черепно-мозговых нервов, которые проводят его в мозг в виде импульсов. В этом процессе участвуют: барабанная струна-ветвь лицевого нерва (VII), иннервирующая переднюю и боковые части языка, и языкоглоточный нерв (IX), иннервирующий его заднюю часть. Разветвляясь, каждое афферентное волокно получает сигналы от рецепторов разных вкусовых почек. Замещаются вкусовые клетки очень быстро; продолжительность жизни каждой из них всего около 10 дней, после чего из базальной клетки формируется новый рецептор. Он устанавливает связь с афферентными волокнами таким образом, что их специфичность не меняется. Механизм, обеспечивающий такое взаимодействие, до сих пор не ясен [17].

Реакции клеток и волокон. Одиночная вкусовая клетка в большинстве случаев реагирует на вещест­ва, представляющие различные вкусовые качества, деполяризуясь или гиперполяризуясь ими. Амплитуда рецепторного потенциала повы­шается вместе с концентрацией стимулирующего вещества. На тип и амплитуду ответа влияет также окружающая среда.

Генераторный потенциал вызывает соответст­вующий уровень возбуждения афферентных воло­кон, формируя реакцию, называемую «вкусовым профилем». Их импульсация зависит от реакции рецепторов следующим образом: деполя­ризация последних оказывает возбуждающее, ги­перполяризация - тормозное действие.

Многие волокна IX пары черепно-мозговых нервов особенно сильно реагируют на вещества с горьким вкусом. Волокна VII пары сильнее возбуждаются при действии соленого, сладкого и кислого: некоторые из них сильнее реагируют на сахар, чем на соль, другие -на соль, чем на сахар, и т. д. Эти вкусоспецифичные особенности различных групп афферентов обеспечивают информацию о вкусовом качестве, т. е. виде стимулирующей молекулы, а общий уровень возбуждения опреде­ленной их популяции -об интенсивности стимула, т.е. о концентрации данного вещества.

Центральные нейроны.

Вкусовые волокна VII и IX пар черепно-мозговых нервов оканчиваются в пре­делах или в непосредственной близости от ядра одиночного пути (nucleus solitarius) продолговатого мозга. Это ядро через медиальную петлю (медиаль­ный лемниск) связано с таламусом в области его вентрального постеромедиального ядра. Аксоны нейронов третьего порядка проходят через внутрен­нюю капсулу и оканчиваются в постцентральной извилине коры головного мозга. В результате обра­ботки информации на перечисленных уровнях число нейронов с высокоспецифичной вкусовой чувстви­тельностью возрастает. Ряд корковых клеток реаги­руют только на вещества с одним вкусовым качест­вом. Расположение таких нейронов указывает на высокую степень пространственной организации вкусового чувства. Другие клетки в этих центрах реагируют не только на вкус, но и на температур­ную и механическую стимуляцию языка.

Вкусовая чувствительность человека

Вкусовые качества. Человек различает четыре основных вкусовых качества: сладкое, кислое, горь­кое и соленое, которые достаточно хорошо харак­теризуются типичными для них веществами. Вкус сладкого ассоциируется главным обра­зом с природными углеводами типа сахарозы и глю­козы; хлорид натрия - соленый; другие соли, на­пример KCI, воспринимаются как соленые и горь­кие одновременно. Такие смешанные ощущения характерны для многих естественных вкусовых стимулов и соответствуют природе их компонентов. Например, апельсин- кисло -сладкий, а грейпфрут - кисло-сладко-горький. У кислот вкус кислый; мно­гие растительные алкалоиды горькие. На поверхности языка можно выделить зоны специфической чувствительности. Горький вкус вос­принимается главным образом основанием языка; другие вкусовые качества воздействуют на его бо­ковые поверхности и кончик, причем эти зоны взаимоперекрываются.

Между химическими свойствами вещества и его вкусом не существует однозначной корреляции. Например, не только сахара, но и соли свинца сладкие, а самый сладкий вкус у искусственных заменителей сахара типа сахарина. Более того, воспринимаемое качество вещества зависит от его концентрации. Поваренная соль в низкой концент­рации кажется сладкой и становится чисто соленой только при ее повышении. Чувствительность к горьким веществам существенно выше. Поскольку они часто ядовиты, эта их особенность предосте­регает нас от опасности, даже если их концентрация в воде или пище очень низка. Сильные горькие раздражители легко вызывают рвоту или позывы на нее. Эмоциональные компоненты вкусовых ощуще­ний широко варьируют в зависимости от состояния организма. Например, человек, испытывающий дефицит соли, считает вкус приемлемым, даже если ее концентрация в пище так высока, что нормаль­ный человек от еды откажется.

Вкусовые ощущения, очевидно, весьма сходны у всех млекопитающих. Поведенческие эксперименты показали, что различные животные различают те же вкусовые ка­чества, что и человек. Однако регистрация активности отдельных нервных волокон выявила и некоторые отсут­ствующие у человека способности. Например, у кошек обнаружены «водяные волокна», либо реагирующие только на раздражение водой, либо демонстрирующие вкусовой профиль, включающий воду в числе эффективных стиму­лов [17].

Биологическое значение. Биологическая роль вку­совых ощущений заключается не только в проверке съедобности пищи (см. выше); они также влияют на процесс пищеварения. Связи с вегетативными эфферентами позволяют вкусовым ощущениям влиять на секрецию пищеварительных желез, причем не только на ее интенсивность, но и на состав, в зависимости, например, от того, сладкие или со­леные вещества преобладают в пище.

С возрастом способность к различению вкуса снижается. К этому же ведут потребление биоло­гически активных веществ типа кофеина и интен­сивное курение.

Обоняние.

Поверхность слизистой носа увеличена за счет носовых раковин-гребней, выступающих с боков в просвет носовой полости. Обонятельная область, содержащая большинство сенсорных клеток, ограничена здесь верхней носовой раковиной, хотя в средней также есть небольшие островки обоня­тельного эпителия (см рис.).

Схема полостей носоглотки человека (сагит­тальный разрез). Обонятельная область ограничена верхней и средней раковинами. Показаны зоны, иннер-вируемые тройничным (V), языкоглоточным (IX) и блуждающим (X) нервами

Рецепторы

Обонятельный рецептор-это первичная бипо­лярная сенсорная клетка, от которой отходят два отростка: сверху -дендрит, несущий реснички, от основания -аксон. Реснички, внутренняя структура которых иная, чем у обычных киноцилий, погру­жены в слой покрывающей обонятельный эпителий слизи и не способны активно двигаться. Пахучие вещества, приносимые вдыхаемым воздухом, всту­пают в контакт с их мембраной -наиболее вероят­ным местом взаимодействия между стимулирую­щей молекулой и рецептором. Аксоны, направля­ющиеся в обонятельную луковицу, объединены в пучки (fila olfactoria). Во всей слизистой носа находятся, кроме того, свободные окончания трой­ничного нерва, и некоторые из них также реаги­руют на запахи. В глотке обонятельные стимулы способны возбуждать волокна языкоглоточного и блуждающего нервов. Слой слизи, покрывающий обонятельный эпителий, предохра­няет его от высыхания и постоянно возобновляется за счет секреции и перераспределения киноцилиями.

Молекулы пахучих веществ поступают к рецеп­торам (сенсорным клеткам) периодически: во время вдоха ноздрями и в меньшей степени -из полости рта, диффундируя через хоаны. Таким образом, во время еды у нас возникают смешанные ощущения, в которых сочетаются вкус и запах пищи. Обнюхивание-характерное поведение многих млекопи­тающих-значительно увеличивает приток воздуха к обонятельной слизистой и, следовательно, кон­центрацию в ней стимулирующих молекул.

Всего у человека в обонятельной области пло­щадью примерно 10 см² около 10⁷ рецепторов. У других позвоночных их бывает намного больше (у немецкой овчарки, например, 2,2-10⁸). Обонятель­ные клетки, как и вкусовые, постоянно замещаются и из-за этого, по-видимому, не все функционируют одновременно.

Электроды, помещенные на обонятельный эпи­телий позвоночных, при действии запаха регистри­руют медленные потенциалы сложной формы с амплитудой несколько милливольт. Эти электроольфактограммы, как и электроретинограммы (ЭРГ), отражают сум­марную активность многих клеток, поэтому не дают информации о свойствах индивидуальных рецепторов. Записать активность одиночного рецеп­тора в обонятельной слизистой позвоночных удава­лось только случайно [17]. Показано, что спонтанная активность этих клеток очень низка (несколько импульсов в секунду), и каждая из них реагирует на множество веществ. Как и в случае вкусового профиля, можно построить спектр ответов одиночного обонятельного рецеп­тора.

Центральная обработка обонятельной информации

Обонятельная луковица. Гистологически обоня­тельная луковица подразделяется на несколько слоев, характеризующихся клетками специфической формы, от которых отходят отростки определен­ного типа с характерными связями между ними. Основные черты обработки информации здесь сле­дующие: значительная конвергенция сенсорных кле­ток на митральных; выраженные тормозные меха­низмы и эфферентный контроль входной импуль-сации. В клубочковом (гломерулярном) слое аксоны приблизительно 1000 рецепторов оканчиваются на первичных дендритах одной митральной клетки. Эти дендриты образуют также реципрокные дендродендритные синапсы с перигломерулярными клетками. Митрально-перигломерулярные контак­ты-возбуждающие, противоположные по направ­лению-тормозные. Аксоны перигломерулярных клеток оканчиваются на дендритах митральных кле­ток соседнего клубочка. Такая организация позволя­ет модулировать локальный дендритный ответ, обес­печивая аутоторможете и торможение окружаю­щих клеток. Клетки-зерна также образуют дендро­дендритные синапсы с митральными клетками (в данном случае - с их вторичными дендритами) и тем самым влияют на генерирование ими импульсов. Входы на митральных клетках тоже тормозные, т. е. реципрокные контакты участвуют в ауто-торможении. Наконец, клетки-зерна образуют синапсы с коллатералями митральных клеток, а также с эфферентными (бульбопеталъными) аксона­ми различного происхождения. Некоторые из этих центробежных волокон приходят из контралатеральной луковицы через переднюю комиссуру (спайку). Особенность торможения, вызываемого лишенными аксонов клетками-зернами, то, что в отличие от типич­ного торможения по Реншоу они могут активироваться частично, т.е. с пространственным градиентом. Эта картина очень сложных взаимодействий вполне сравнима с известной в сетчатке, хотя обработка информации основана на другом принципе клеточной организации [17]. Все описанное выше -лишь грубая схема происходящих в обонятельной луковице событий. Помимо митральных, к вторичным нейронам относятся и разнообразные пуч­коватые клетки, отличающиеся своими проекциями и медиаторами.

Центральные связи. Аксоны митральных клеток образуют латеральный обонятельный тракт, на­правляющийся в препириформную кору и пириформ-ную долю. Синапсы с нейронами высших порядков обеспечивают связь с гиппокампом и, через минда­лину, с вегетативными ядрами гипоталамуса. Ней­роны, отвечающие на обонятельные стимулы, об­наружены также в ретикулярной формации среднего мозга и в орбитофронтальной коре.

Влияние обоняния на другие функциональные системы. Прямая связь с лимбической системой объясняет выраженный эмоциональный компонент обонятельных ощущений. Запахи могут вызывать удовольствие или отвращение (гедоничес­кие компоненты), влияя соответствующим образом на аффективное состояние организма. Кроме того, нельзя недооценивать значение обонятельных сти­мулов в регуляции полового поведения, хотя резуль­таты экспериментов на животных, особенно опытов по блокаде обоняния у грызунов, нельзя прямо переносить на человека. На животных также показа­но, что ответы нейронов обонятельного тракта мож­но изменить инъекцией тестостерона. Таким обра­зом, на их возбуждение влияют и половые гормоны.

Функциональные нарушения. Помимо гипосмии и аносмии встречаются неправильное восприятие запаха (паросмия) и обонятельные ощу­щения в отсутствие пахучих веществ (обонятельные галлюцинации). Причины таких расстройств различ­ны. Например, они могут возникать при аллер­гических ринитах и травмах головы. Обонятельные галлюцинации неприятного характера (какосмия) наблюдаются главным образом при шизофрении.

Различия между обонятельными и вку­совыми рецепторами в значительно большей степени выражены у позвоночных. При этом, если обонятельные рецепторы позво­ночных являются модифицированными нерв­ными клетками, то вкусовые рецепторы относятся по происхождению к эпителиаль­ным элементам.

1. Патофизиология внешних рецепторов [16]

Нарушение функции рецепторов может выражаться: а) в полном выключении, б) в снижении, в) в усилении и г) в извращении ее. Эти нарушения могут быть вызваны различными причинами: а) травма; б) ограничение или полное прекращение воздействия адекватного раздражителя в) сверхсильное воздействие адекватного раздражителя; г) воздействий различных химических, физических и других неадекватных раздражителей; д) соответствующие эфферентные влияния, исходящие из различных отделов нервной системы.

Выключение функции внешних рецепторов.

В 1863 г. И. М. Сеченов впервые продемонстрировал значение выключения функции внешних восприятий. Он описал больную, наблюдаемую С. П. Боткиным, кото­рая «была лишена всех чувств, за исключением осязания и мышечного чувства в правой руке. По словам больничного персонала, жизнь ее проходила в непрерывном сне, из которого ее пробуждали воздействия­ми на руку».

Одновременно И. М. Сеченов напомнил и о другом больном, у кото­рого были утрачены «все чувства, за исключением зрения в одном глазу и слуха в ухе противоположной стороны. Пока эти единственные остатки путей его чувственного общения с внешним миром оставались открытыми, больной находился в бодрственном состоянии. Но лишь только наблюда­тели их намеренно закрывали, больной впадал в состояние глубокого сна, из которого пробуждался только возбуждениями на глаз и ухо». Оце­нивая значение внешнего чувственного раздражения, И. М. Сеченов пи­сал: «Выстрелите над ухом мертво спящего человека из 1, 2, 3, 100 и т. д. пушек, он проснется, и психическая деятельность мгновенно появляется; а если бы слуха у него не было, то можно выстрелить теоретически и из миллиона пушек — сознание не пришло бы. Не было бы зрения — было бы то же самое с каким угодно сильным световым возбуждением; не было бы чувства в коже — самая страшная боль оставалась бы без последствий. Одним словом, человек, мертво заснувший и лишившийся чувственных нервов, продолжал бы спать мертвым сном до смерти.

Пусть говорят теперь, что без внешнего чувственного раздражения возможна хоть на миг психическая деятельность и ее выражение — мы­шечное движение».

Оценка И. М. Сеченовым значения выключения внешнего чувственного восприятия нашла в дальнейшем свое подтверждение. Уже в 1887 г. Strumpel приходит к подобным выводам после наблюдения за больным, утратившим почти все органы чувств. Необходимо отметить при этом, что в иностранной, а иногда и в отечественной литературе ошибочно при­знается приоритет в этом вопросе не И. М. Сеченова, a Strumpel.

Спустя 70 лет в патофизиологической лаборатории А. Д. Сперан­ского была экспериментально доказана справедливость представлении И. М. Сеченова[16]. В опытах на собаках с помощью хирургического метода отключалась функция обонятельного, зрительного и слухового анализаторов путем разрушения улитки (выключение рецептора) и пересечения обонятельных и зрительных нервов (отключение рецептора). После одновременного выключения рецепторов у взрослых животных наблюдался непрерывный сон. Их удавалось разбудить лишь путем сильного раздражения рецепторов кожи. В это время они полу­чали пищу. Лишь после такого перерыва в сне у животных наблюдался акт дефекации и мочеиспускания. Часть животных после операции поги­бала, а выжившие в определенной мере адаптировались к среде с помощью рецепторов кожи и внутренних рецепторов. Дальнейшими исследования­ми было показано значительное снижение функции корковых клеток, наличие инертности нервных процессов, снижение тонуса и работоспобности корковой клетки. После отключения дистантных рецепторов у щенков активность нервных центров снижается в меньшей степени, чему взрослых животных. У взрослых собак после выключения функции этих рецепторов в раннем возрасте можно выработать условные рефлексы. После выключения трех дистантных рецепторов у щенков уменьшается площадь, занимаемая центральными концами соответствующих анали­заторов в коре головного мозга; напротив, площадь кожнодвигательного анализатора в коре несколько увеличивается. Следовательно, наиболее характерным изменением фун­кции нервных центров является снижение тонуса и развитие торможения, обусловленного уменьшением афферентной импульсации с рецепторов. Как известно, подобное состояние И. П. Павлов назвал пассивным сном.

Помимо изменений функции нервных центров, в ряде исследований были выявлены существенные изменения других функций После выключения трех дистантных рецепторов у собак и кроликов наблюдается угнетение дыхания; у кроликов интенсивность сна и изменений дыхания меньше, чем у собак. У собак значительно снижается чувствительность к углекислоте, затормаживается реакция термического полипноэ, уменьшается интенсивность фагоцитоза и сни­жается фагоцитарное число, изменяется интенсивность гемодинамики и дыхания после введения адреналина, пилокарпина, атропина и корди­амина. Через 2—12 месяцев после выключения рецепторов у животных понижается способность мозговой ткани к использованию глюкозы и к дыханию (особенно в ядрах зрительного анализатора), снижается способ­ность к гликолизу в зрительном анализаторе, извращается характер алиментарной сахарной кривой.

После выключения обонятельного рецептора у собак не удавалось вызвать эпилепсию путем частичного замораживавания коры головного мозга по А. Д. Сперанскому или эта эпилепсия протекала значительно легче, чем обычно; при экспериментальном бешенстве у оперированных собак, вы­падал такой характерный признак заболевания я, как двигательное воз­буждение

В описанных выше опытах обонятельный и зрительный рецептары отключались от нервных центров путем перерезки афферентных нервов, а слуховой рецептор разрушался. В дальнейших исследованиях в экспе­рименте был разработан метод обратимого первичного выключения функции некоторых внешних рецепторов путем и прекращения воздействия соответствующих раздражителей с помощью периферической механической преграды. Такие опыты были поставлены на различных животных (собаки, кошки, кролики, ослы, лошади, овцы, куры, утки, вороны, голуби, воробьи, гуси, орлы, пеликаны

фазаны, соловьи, совы и др.). Уши подопытных животных наглухо тампонировались ватным тампоном, обычно предварительно смоченным жидким парафином, вазелином или стеарином. На глаза накладывались сооветствующие повязки. Затем, за исключением ротовой полости и кончика носа, голова забинтовывалась, а сверху накладывалась гипсовая повязка. Этот способ гарантирует обратимое полное выключение функции зрительных рецепторов и значительное ограничение функции слуховых рецепторов. У грызунов для ограничения функции обонятельного рецептора (ведущего для этих животных) наде­валась соответствующая маска, на которую подавались однотипные раз­дражители — те или иные пахучие вещества.

Одновременное выключение функции внешних рецепторов с помо­щью данного метода обычно сопровождалось глубоким сном подопытных животных (физический сон, по терминологии автора). Этот сон практи­чески может продолжаться неограниченное время (в наблюдениях авто­ра продолжительность опыта составляла 25 суток). В течение этого вре­мени у животных объективно регистрировалось снижение двигательной активности, наблюдались соответствующие изменения дыхания, пульса. Естественно, при этом собаки не лаяли, птицы не пели и т. д. Глубокий сон наступал через 2—3 минуты после выключения рецепторов. Сон мож­но было прервать лишь раздражением вкусовых, кожных и других не-выключенных рецепторов. Сна не наблюдалось у животных при чесотке и других кожных заболеваниях, сопровождающихся интенсивным раздра­жением рецепторов кожи патогенным разражителем.

Подобно результатам хирургического последовательного выключе­ния разных рецепторов, иные результаты оказались при раздельном об­ратимом последовательном выключении разных рецепторов у одних и тех же, а также у разных животных. Например, у птиц лишь выключение рецепторов зрения быстро вызывало глубокий сон. При снятии повязки с глаз животные моментально просыпались. Подобный эффект наблюдался у насекомых. У грызунов значительные функциональные сдвиги имели место лишь после ограничения функции обонятельного рецептора. При последовательном выключении внешних рецепторов через определенный промежуток времени интенсивность изменения функций нервных цент­ров менее выражена, чем при одномоментном выключении функции ре­цепторов. У человека обычно не удавалось наблюдать отчетливого изменения функции нервных центров (сон) после выключения функции тех же рецепторов.

Метод временного обратимого выключения функции внешних рецеп­торов был использован для анализа функциональных изменений нервных центров и оценки значения этих рецепторов в развитии патологического процесса у больных (А. Г. Бухтияров, 1966). Методика выключения функций зрительных и частично слуховых рецепторов у больных аналогична описанной в опытах на животных. Наблюдения про­водились на детях, больных эпилепсией. При этом функция зрительных рецепторов временно выключалась полностью. В то же время больной в непосредственной близости различал лишь громкую речь. Дети нахо­дились в отдаленной от посторонних звуков палате и в течение наблюде­ния лежали в постели, что сопровождалось уменьшением афферентной импульсации с проприорецепторов. После наложения «изолирующей по­вязки» утром после естественного сна у больных в течение первых суток- как правило, наблюдался сон, наступавший через 5—15 минут. Этот сон оказался беспокойным и непродолжительным лишь у больных, страдав­ших конъюнктивитом и фурункулами на животе, а также у весьма воз­будимых девочек в возрасте 16 лет. Для приема пищи больных будили, 0осле чего они вновь засыпали. Некоторые из них отказывались от приема пищи. На 3-й день после наложения повязки почти все больные большую часть времени уже не спали. У больных эпилепсией с дневными припад­ками количество припадков значительно уменьшилось или они на опреде­ленное время прекращались. Однако ночные припадки не только не пре­кращались, но в ряде случаев учащались. Изменение течения эпилепсии отмечалось и после снятия изолирующей повязки. Результаты наблюде­ний свидетельствуют о возможности использования выключения функ­ций внешних рецепторов не только с лечебными целями, но и для анали­за значения внешних рецепторов в механизме развития патологических процессов. О перспективности подобных исследований в эксперименте свидетельствуют, в частности, исследования П. Н. Веселкина и сотруд­ников (I960) [16], посвященные изучению течения экспериментальной лихо­радки после хирургического выключения зрения, обоняния и слуха.

Исследования с выключением функции некоторых внешних рецеп­торов в эксперименте и у больных свидетельствуют о значении этих ре­цепторов для деятельности высших отделов центральной нервной систе­мы. Эти исследования подтверждают справедливость положения, что при выключении функции внешних и внутренних рецепторов жизнедеятель­ность организма невозможна. Они являются одним из доказательств глу­бокой обоснованности материалистического учения И. М. Сеченова и И. П. Павлова о высшей нервной деятельности.

Изменение функции слуховых рецепторов.

Рецептором органа слуха, где под влиянием звуковых колебаний возникают слуховые импульсы, является кортиев ор­ган улитки внутреннего уха. Он помещен на основной мембране улитки, включающей около 20 000 эластических волокон. Со времени Гельмгольца признавалось, что в пе­риферическом рецепторном аппарате происходит определенное дифференцированное восприятие раздражений—звуки высокой частоты вызывают колебания коротких волокон («струн») основной мембраны, звуки низкой частоты — колебания длинных волокон.

Новые электрофизиологические исследования, проведенные с помощью микро­электродной техники, подтвердили, что на низкие тоны реагирует верхний отдел улит­ки, а на высокие— отдел вблизи основания последней. Koртиев орган представляет собой своего рода «акустический ксилофон». Однако эти представления не могут поколебать представлений о ведущей роли коркового конца анализатора.

При поражении рецепторов, т. е. звуковоспринимающего аппарата, реакция слуха на соответствующей стороне характеризуется значитель­ным снижением слуха на высокие звуки, тогда как низкие и средние вос­принимаются. Избирательное поражение слухового рецепторного аппарата отмечается при инфекционных процессах, чаще всего в результате пора­жения лабиринта. При этом возникает облитерируюший лабиринт, кость запустевает с некрозом и атрофией кортиева органа. При закрытой черепной травме иногда наблюдается избира­тельное поражение кортиева органа, в основе которого главным образом лежат циркуляторные расстройства. Отмечается сенсибилизация слуха, связанная с поражением волокон кортиева органа ультразвуком. При сочетанном поражении среднего уха и лабиринта (кортиев орган) может наблюдаться диффузное нарушение слуха, его снижению на высокие и низкие звуки одновременно.

Выключение функции слуховых рецепторов в эксперименте и у че­ловека не сопровождается выраженным торможением нервных центров.

Изменение функции обонятельного рецептора. Процесс восприятия запаха имеет место в том случае, когда соответствующее вещество проникает в верхнюю часть носовой полости, где расположены периферические рецепторы обонятельного анализатора,— так называемая обонятельная выстилка.

В последнее время функция обонятельного рецептора изучается пу­тем регистрации электрического потенциала, который возникает в нем в ответ на специфическое раздражение. Это изменение потенциала назы­вают электроольфактограммой [16]. Электроольфактограмма представляет собой отрицательный монофазный потенциал, который мож­но зарегистрировать, поместив электрод на обонятельную часть слизистой носа. После предварительного нанесения на слизистую 0,5% раствора кокаина и затем соответствующего раздражителя амплитуда электроольфактограммы снижается, но не исчезает. Этот факт подтверждает предпо­ложение о том, что электроольфактограмма возникает в обонятельных чувствительных клетках. Вместе с тем установлено, что дистиллирован­ная вода, эфир и хлороформ быстро уничтожают электроольфактограмму. В подобных же электрофизиологических исследова­ниях было показано, что обонятельный рецептор относится к медленно адаптирующимся рецепторам [16].

При наличии патологии слизистой оболочки носа (инфекции, интокси­кации, травмы и др.) развивается местное поражение обонятельного рецеп­тора (обонятельной области, клеток), что сопровождается гипоаносмией, а иногда гиперосмией. Гиперосмия обычно приводит к различным вегета­тивным сдвигам и эмоциональным реакциям. Нарушение функции может быть вторичным, например, вследствие рефлекторного спазма слизистой носа или нарушений венозного оттока в пазухах носа. Восстанавливается чувствительность в отношении различ­ных раздражителей обычно неравномерно. Изменения рецепторной функции могут также зависеть от внешних факторов (влажность, температура, ат­мосферное давление). Важно, что адаптация к определенным пахучим веществам, вызываемая вначале при вдыхании их одной половиной носа, наблюдается затем и при вдыхании другой половиной носа. Эти данные свидетельствуют о центральном механизме адаптации.

Как упоминалось выше, обонятельный рецептор является ведущим для многих животных. Выключение его функции вызывает выраженное торможение нервных центров и даже изменяет течение таких заболеваний, как эпилепсия и бешенство.

Изменения функции вкусовых рецепторов. Вкусовые ощущения возникают при воздействии различных химических веществ на вкусовые рецепторные аппараты, расположенные в полости рта. Рецепторы, раздражение которых вызывает вкусовые ощу­щения, называют вкусовыми почками, расположенными в слизистой оболочке языка, глотки, зева, надгортанника, миндалин, неба, а возможно, и на внутренней поверх­ности щек. Основная масса рецепторов расположена в области сосочков языка.

При продолжительном действии раздражителя развивается вкусо­вая адаптация и сенсибилизация [16]. Под влиянием раздражения интерорецепторов желудка может резко измениться число чувствующих активных вкусовых рецепторов языка. О функциональной мобильности рецепторов можно судить с помощью электрофизиологических исследований. В опы­тах на модели вкусового аппарата языка лягушки по методике Кусано на отдельный грибовидный сосочек наносились с помощью микропипетки вкусовые раздражители. Через каждые 5—10 минут изучались электри­ческие ответы сосочков, регистрируемые в целой ветви язычного нерва, результаты опытов показали, что функциональная мобильность присуща самим периферическим сенсорным элементам. При этом в первой фазе— активного состояния (фаза мобилизации)—регистрировались различные по величине и характеру импульсные разряды, свидетельствующие о нали­чии ответов отдельного сосочка. Затем наступала фаза демобилизации, которая сменялась активной фазой. Опыты на хронически расщепленном языке лягушки показали, что адаптация одной половины языка к раст­вору соли или воды сопровождается отчетливыми изменениями реакции вкусовых сосочков другой половины к тому же раздражителю. Этот эффект свидетельствует о регулировании функции вкусовых рецепторов при со­хранении функции центральной нервной системы. При анализе изменений функции рецепторов следует считаться с их «настройкой» на соответствую­щие «запросы» внешней и внутренней среды организма.

У больных наблюдается полное выпадение функции вкуса (агенезия) или снижение этой функции (гипогенезия), касающееся всех видов вку­совых ощущений или некоторых из них. Извращение вкуса (парагенезия) или повышение вкусовой чувствительности (гипергенезия) часто бывает при поражении периферических нервов и лежащих выше звеньев вкусово­го анализатора.

1. Слух, вкус, обоняние при терминальных состояниях у животных и человека.

Угасание функций ЦНС при умирании происходит по общим закономерностям независимо от этиологии терминального состояния [1].

Динамика угасания ЦНС идет в направлении от самых сложных, молодых отделов (кора больших полушарий, кора мозжечка, промежуточный, средний мозг) к более простым и древним (спинной и продолговатый мозг). Последними выключаются бульбарные центры продолговатого мозга, которые могут выдерживать 40- минутную анемизацию. В клинике при умирании вначале развивается кратковременная речедвигательная активность в силу возбуждающего действия гипоксии на ЦНС, затем угасает сознание, рефлексы, наступает коматозное состояние. Зрачки постепенно расширяются, углубляется и урежается дыхание, резко ослабляется сосудистая деятельность, АД приближается к нулевой отметке. На ЭЭГ постепенное угасание электрической активности головного мозга с полным её прекращением к началу терминальной паузы. Иногда в период агонии, как последняя вспышка жизни, может кратковременно восстанавливаться сердечная деятельность, дыхание, сознание, рефлексы в силу терминального возбуждения сосудодвигательного и дыхательного центра. После наступления клинической смерти деятельность ЦНС полностью выключается [1]. Воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов нервной системы. Равным образом и для восстановления неврологических функций даже после кратковременной гипоксии требуется некоторое время некоторое время, всегда разное для различных функций [3]. Закономерности угасания функций головного мозга определяются в основном их относительной сложностью, их зависимостью от более или менее чувствительных к гипоксии отделов ЦНС, видом и темпом развития аноксии головного мозга. Установлено, что у человека, а также, по-видимому, у высших животных кора головного мозга обеспечивает в первую очередь наиболее совершенное включение всех компенсаторных механизмов для борьбы с развивающимся процессом умирания [6]. По мере последовательного выключения более сложных и ранимых систем возможно высвобождение более низких и в нормальных условиях частично подавленных функциональных систем. В связи с этим угасание функции центральной нервной системы – это не только явление выпадения, но и временное патологическое возбуждение, которое чаще всего выражается в судорогах децеребрационного характера, а также в усилении активности тех или иных отделов вегетативной нервной системы. Во всех случаях, однако, в первую очередь угасает сознание, позднее всего функция ствола головного мозга [6].

В процессе умирания организма кора мозга ранее других систем головного мозга выключается из борьбы за жизнь. В ней постепенно развивается охранительное торможение, что надо рассматривать не только как неизбежный ход процесса умирания, но и как попытку организма сохранить кору мозга в период наиболее тяжелой истощающей агональной борьбы за жизнь организма [6].

Процесс угасания функций ЦНС в основном (хотя бывают исключения) начинается с угасания более молодых структур мозга, тогда как их восстановление происходит в обратном порядке: в первую очередь восстанавливаются более древние функции и позднее всех наиболее молодые в филогенетическом отношении функции ЦНС. Известно, что любая деятельность, как при агонии, так и в восстановительном периоде, по многим причинам, и прежде всего ввиду необеспеченности энергетическим субстратом, может еще более истощить умирающий или оживающий мозг. Восстановление ЦНС при оживлении подчиняется той же закономерности, что и выключение её при умирании: функция филогенетически более молодых, но более сложных отделов ЦНС восстанавливаются позже и наоборот [4].

Но надо отметить, что порядок восстановления различных отделов ЦНС связан не только с анатомическим уровнем их расположения, но с их функциональным значением для существования организма. Так, например, ядро глазодвигательного нерва, расположенного в среднем мозге, оказывается более стойким и восстанавливается рано. Нижняя олива, хотя и располагается в продолговатом мозге, представляет собой филогенетически более молодое образование, чувствительна к анемизации так же, как и клетки коры [5].

Прежде всего, восстанавливаются функции бульбарных центров – сосудодвигательного, дыхательного, центра блуждающего нерва, а затем функции среднего мозга (появляется реакция сужения зрачка на свет). Только после этого, а иногда даже после появления роговичного рефлекса возникает спинальный рефлекс в виде сокращения мышцы лапы на пощипывание или ещё позже – сухожильный. Постепенно восстанавливаются подкорковые системы и затем кора мозжечка и больших полушарий [5].

По мере восстановления функций подкорковых образований появляется реакция на боль, исчезают судороги, нормализуется дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, обмен веществ. Первые проблески сознания говорят о начавшемся восстановлении функций коры головного мозга. Дальнейший прогноз полноты возврата её функций зависит от сохранности корковых клеток после губительного действия гипоксии [3]. Функции коры также восстанавливаются не одновременно - от более простых к более сложным и молодым. Вначале восстанавливаются системы безусловных рефлексов, материальным субстратом которых являются подкорковые образования. Затем восстанавливаются условные рефлексы, в начале натуральные, затем искусственные. Особенно страдает внутреннее торможение [1].

Следует помнить: когда речь идет о клинической смерти, никаких элементов восприятия внешнего мира не существует. Кора мозга в это время "молчит". На электроэнцефалограмме - прямая линия. Упоминаюшиеся разрозненные восприятия внешнего мира имеют место лишь в периодах умирания, распада функций мозга и центральной нервной системы (ЦНС). Эти впечатления хаотичны, они извращенно отражают реакцию человека на воздействие окружающей среды, будучи продукцией функционально больного мозга. Дольше всего сохраняются слуховые восприятия, тогда как участки коры головного мозга, связанные со зрением, уже погибли и полностью отсутствует двигательная активность [7].

Поскольку в процессе оживления после клинической смерти кора долго "молчит", восстановление всех функций мозга происходит более медленно и постепенно, без резких вспышек.

Корковый анализатор слуха - один из наиболее стойких. Его повышенную устойчивость, наблюдаемую в реанимационной практике, можно в какой-то мере объяснить тем, что он менее кортикализирован, причем каждое из звеньев достаточно автоматизировано и передает возбуждение на другие образования ствола, в том числе и эфферентные. Волокна слухового нерва, вступая в мост, разветвляются достаточно широко, поэтому выключение одного или даже нескольких пучков этих волокон не обязательно приводит к полной потере слуха, так как они идут билатерально. При выключении коркового отдела слухового анализатора его стволовые уровни могут работать в достаточно самостоятельном, независимом от коры режиме [5].Поскольку в фило- и онтогенезе эта область коры развивается раньше многих других отделов полушарий большого мозга, не исключено, что её нейроны более устойчивы к различным экстремальным воздействиям. Этот факт наталкивает, кстати, на важное этическое соображение: нельзя в присутствии умирающего высказывать суждение о его безнадежном состоянии. Больной уже не может реагировать, но в какой-то мере еще воспринимает сказанное.

Свидетельства оживленных людей говорят о том, что в ряде случаев в процессе умирания (и ни в коем случае не во время клинической смерти, когда мозг "молчит") больной способен воспринимать некоторые явления внешнего мира. Отсюда становится понятным, почему находившийся на пороге смерти и спасенный человек рассказывает о том, что он слышал голоса врачей, но не мог на них реагировать [6].

К началу 60-х годов изучение основных патофизиологических закономерностей угасания и восстановления жизненных функций при умирании и оживлении и рассмотрения их с позиций павловского нервизма (Неговский В.А., 1951,1953,1954) привело к необходимости начать специальное исследование состояние высшей нервной деятельности у животных, перенесших клиническую смерть. Опыты проводились на собаках. Было показано, что условный рефлекс исчезает раньше безусловного. В восстановительном периоде после оживления безусловные рефлексы появляются раньше условных. Динамика восстановления высшей нервной деятельности зависит от типологических особенностей нервной системы и от её исходного функционального состояния перед умиранием. А.Р. Котовская (1958) показала, что хотя умирание, клиническая смерть, оживление и ранний постреанимационный период у собак – представителей разных типов нервной системы – сильный, промежуточный и слабый – протекали одинаково, последующее восстановление заметно различались. Слух у собаки сильного типа восстанавливался через 10 часов после оживления; у собаки промежуточного типа – в течение первых суток, а у собаки слабого типа – в течение 1 месяца. Электроэнцефалографические иссле­дования полностью подтверждают представление о наиболее позднем по сравнению с другими отделами мозга восстановлении функции коры. Пер­вые колебания низкой частоты и малой амплитуды появляются на элект­роэнцефалограмме только через несколько минут после возобновления внешнего дыхания и возникновения корнеальных рефлексов, обычно через 15—23 минуты после начала оживления. Совершен­ная координация движений, зависящая не только от мозжечка, но и от коры, восстанавливается медленно. Запаздывает также восстановление та­ких функций, как слух и зрение, что связано с поздним оживлением кор­кового конца этих анализаторов. Полностью функции коры, включая и условнорефлекторную деятельность, восстанавливаются не раньше 2—4-го дня после оживления.

При задержке постреанимационной эволюции после восстановления ствола, а иногда и части диэнцефальных систем, у больных формируется картина так называемой гиперактивной комы, или стадия децеребрации (И.И. Астапенко, 1966; Г.А. Акимов, 1971). В стадии выхода из комы у больных могут возникнуть слуховые галлюцинации. «Им слышались музыка, пение хора, и больные как зачарованные, часами лежали, прислушиваясь к малейшему звуку» (Н.Н. Лыга).

Обонятельные и вкусовые сенсорные системы можно рассматривать как ассоциативные центры, обеспечивающие связь с другими сенсорными системами и организацию на этой основе ряда сложных форм поведения – пищевой, оборонительной, половой и

т. д.[6].

При изучении высшей нервной деятельности у оживленных собак, перенесших в течение 2-3 минут клиническую смерть, были выявлены особые закономерности динамики нарушения и восстановления функций коры головного мозга. До опыта с оживлением у животных вырабатывался стереотип двигательно-оборонительных условнорефлекторных реакций. С помощью функциональных проб определяли характер основных корковых процессов – сила, подвижность и уравновешенность. Клиническую смерть длительностью 2-4 минуты вызывали острым обескровливанием. После оживления наблюдение за динамикой восстановления условно-рефлекторной деятельности проводили в течение года [3].

Было показано, что двигательно-оборонительный условный рефлекс в процессе умирания исчезает раньше безусловного [3].

В восстановительном периоде после оживления безусловные рефлексы появляются раньше условных. Так, по данным Л.И. Котляревского, В.А. Неговского и соавт. (1961), такие сложные безусловные рефлексы, как ориентировочный, оборонительный и пищевой, в 1-е сутки после оживления у собак отсутствовали, на 2-е сутки были выражены в слабой степени, а на 3-и – уже приближались к нормальному состоянию. Натуральный условный пищевой рефлекс (на вид и запах пищи) на 2-3 сутки после оживления только появлялся у большинства животных, был слабым и неустойчивым.

Изучение динамики восстановления искусственных условных рефлексов в постреанимационном периоде выявило такие нарушения высшей нервной деятельности, как полное отсутствие условно-рефлекторных реакций, их резкое снижение или извращение, отсутствие ответов на некоторые сигналы в стереотипе, нарушение дифференцировки, возникновение гипнотических фаз и другие явления, основой которых является понижение работоспособности корковых клеток и нарушение нормального соотношения между процессами возбуждения и торможения. Существенно, что процесс внутреннего торможения, являясь филогенетически более молодым, страдает при этом в большей степени и восстанавливается позже, чем раздражительный процесс [6]. При изменении в силе и подвижности нервных процессов в корковых клетках в постреанимационном периоде подвижность нарушается более значительно.

Предварительное экспериментальное нарушение высшей нервной деятельности животных путем перенапряжения нервных процессов («сшибка») также отражалось на течении процессов умирания и оживления [3]. При функциональных отклонениях от нормальной деятельности мозговой коры в сторону преобладания торможения и ослабления раздражительного процесса животные быстро умирают, при оживлении наблюдалось задержанное восстановление дыхания и роговичных рефлексов, нарушение обоняния после оживления сохранялось до 4 месяцев. Условные рефлексы появились только через 5 месяцев.

Постреанимационная патология межцентральных отношений в ЦНС заключается в том, что в процессе умирания происходит выключение или гибель наиболее ранимых элементов ЦНС, вследствие чего нарушаются внутри- и межцентральные отношения в ЦНС. Это приводит не только к выпадению тех или иных функций ЦНС (парезы, параличи, нарушения в сфере тех или иных сенсорных систем), но и развитию патологических симптомов или синдромов, связанных с перевозбуждением расторможенных систем, т.е. к появлению патологических форм активности, например, обонятельных галлюцинаций [6].

Закономерности восстановления жизненных функ­ций у человека в общем соответствуют данным, полученным в эксперимен­те на животных. Следует отметить при этом, что хотя у человека и у обезьян добиться оживления в общем труднее, чем у собак, однако если восстановление жизненных функций у них началось, то в дальнейшем оно идет значительно быстрее, по-видимому, в связи с наличием более совер­шенных компенсаторных механизмов. Клинические наблюдения показы­вают, что почти все больные, у которых оживление было нестойким и ко­торые в дальнейшем погибли, проходили через стадию децеребрационной ригидности. Как правило, у человека позже всего восстанавливаются функ­ции второй сигнальной системы [16].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Оживление организма, которое ранее казалось фантастическим и невероятным, в наши дни стало повсеместным явлением. Вместе с тем результаты приведенных за последние годы многочисленных исследований показали, что наиболее сложной и важной задачей реаниматологии является полноценное восстановление деятельности высших отделов мозга, поскольку именно степень восстановления ЦНС определяет восстановление личности, социальную полноценность человека [6]. В процессе реанимации личность человека, его сущность, восстанавливается не сразу. Более того, после перенесенного терминального состояния, человек может частично или полностью утратить её основные свойства и вновь становится личностью лишь в том случае, когда в процессе реанимации выявляется восстановление основных функций ЦНС и человек не только начинает осознавать себя, но и его поведенческие реакции становятся социально адекватными (Неговский В.А. и др., 1983).

Список использованной литературы:

1. Д.А.Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 2005.

2. Д.А. Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 1997.

3. В.А. Неговский. Актуальные проблемы реаниматологии. Москва, «Медицина», 1971.

4. Основы реаниматологии. Под ред. В.А. Неговского. Москва, «Медицина», 1971.

5. В.А. Неговский., А.М. Гурвич, Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. Москва, Медицина, 1987 г.

6. В.А. Неговский. Очерки по реаниматологии. Москва, Медицина, 1986 г.

7. В.А. Неговский. Клиническая смерть глазами реаниматолога. Журнал «Человек». Медицина, 1991г. №2.

8. Неговский В.А. Основные итоги патофизиологического изучения процессов умирания и оживления организма. «Архив патологии», 1962 г.

9. Н.А. Едреева. Терминальные состояния. 1997г.

10. Д.А.Еникеев, С.А. Еникеева. Местные аллергические реакции и реанимация. Уфа, 1999 г.

11. А.А. Скоромец. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Медицина, 1989г.

12. Д.Р.Штульман, О.С.Левин. Неврология. МЕДпресс-информ, 2004г.

13. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Москва, 1997 г.

14. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р. Штульмана. Медицина, 2001.

15. Физиология сенсорных систем. Под ред. А.С. Батуева. Ленинград, Медицина, 1976 г.

16. Руководство по патологической физиологии. Том I,IV. Ответственный редактор Н.Н. Сиротинин. Москва, 1966 г.

17. Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. Том I. Москва, Мир, 1996г.

18. Периодическая литература: 1997-2005 г.

Журнал «Патологическая физиология и экспериментальная медицина»

Журнал «Архив патологии»

Журнал «Анестезиология и реаниматология»

Журнал «Высшая нервная деятельность»

Журнал «Неврология и психиатрия»

Журнал «Неврологический журнал»

Журнал «Вестник интенсивной терапии»

Журнал «Вестник оториноларингологии»

1. Определение, классификация, этиология терминальных состояний.

Терминальные состояния – пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания [1]. Хотя правильнее называть терминальные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к терминальным состояниям относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть. В последнее время к терминальным состояниям относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы [1]. Терминальные состояния отражают финальную часть экстремальных состояний под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер [1].

.

   
              II. ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.

    В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца [9]. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок [9].

При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть») [9]. При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы [9].
    Причины остановки сердца принято объединять в две группы – кардиогенной и некардиогенной природы [9]. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма, гораздо реже – истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клинике – грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палец хирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза состоит в гиперпродукции и усиленном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка потенциально здорового сердца – наиболее благоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма. Обратимость патологических изменений сомнительна, если остановка сердца или легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания [9].
Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда остановка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии.
    В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 минут, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС [8]. В практической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем ложится на службу здравоохранения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12-15 минут) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей [9]

1. Патофизиология терминальных состояний.

1. Патофизиология шока [1].

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1. Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2. Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3. Беспокойство, затемнение сознания;

4. Диспноэ;

5. Олигоурия;

6. Тахикардия

7. Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения [1].

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока [1].

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) [1].

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы [1].

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза [1].

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов [2].

1. Патофизиология коматозных состояний [1].

Кома – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением высшей нервной деятельности, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) – это первичная неврологическая кома или вторичного (эндогенная или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС – это вторичная кома.

Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.).

Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы является прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Для оценки глубины комы, кроме обычного терапевтического обследования, бывает необходимо определить яд неврологических признаков [1]. Исходя из этого различают 4 стадии или степени глубины комы:

1)Легкая кома. Об утрате сознания свидетельствует отсутствие реакции больного при обращении к нему. При этом больной может открывать глаза, но взгляд не фиксирует.

2)Кома средней тяжести. При углублении комы исчезают целенаправленные, защитные реакции (например, реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель и т.д.). В этой стадии появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы орального автоматизма – Аствацатурова, Бехтерева и др.

3)Глубокая кома. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройство глотания, изменение частоты и ритма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, гипо- или гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга, характерном для глубокой комы.

4)Терминальная кома. Остановка дыхания, падение АД до критических величин, полная арефлексия являются признаками терминальной (запредельной) комы. Эти симтомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.

1. Патофизиология умирания [1].

Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными или конечными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен. 
    Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга. Характеризуется заторможенностью, спутанностью сознания, АД не определяется, отсутствием пульса на периферических артериях (определяется только на сонных, бедренных артериях и по сердечным сокращениям), одышкой, бледностью кожных покровов или цианозом.

Наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение [1].
    Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные   интервалами   так называемого электрического   молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения [1]. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга [1].

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 сек.-1,5 мин.) и снижением АД почти до нуля. При этом угасает рефлекторная деятельность, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует [1].

Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1]. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1].

Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5). Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1].

Клиническая смерть – последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1].

В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга. Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной. В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов. При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1].

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1].

Развитие биологической смерти исключает возможность оживления.

1. Постреанимационная болезнь.

Необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позднем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патологическом состоянии, которое называют «постреанимационной болезнью» (В.А.Неговский, А.М.Гурвич, Е.С.Золотокрылина). Патогенез этой новой нозологической формы достаточно сложен и в её возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные перенесенным терминальным состоянием, (ацидоз, гипоксия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообращения и дыхания), но и патологические процессы, обусловленные реанимационными мероприятиями (осложнения реанимации) и ходом восстановления в постреанимационном периоде (отек головного мозга и легких, нарушение и извращение функций ЦНС, эндокриннной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости молекулярной структуры и физико-химических свойств белка.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий [1]:

1. Стадия временной стабилизации функций наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.

2. Стадия повторного ухудшения состояния начинается в конце первых, начале вторых суток. Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется «постреанимационная болезнь» и может наступить отсроченная смерть.

а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характеризуется острейшей сердечной и дыхательной недостаточностью. Эта самая частая причина гибели оживленных пациентов.

б) Печеночно-почечный синдром обусловлен тяжелым гипоксическим повреждением паренхиматозных органов и развитием острой почечной и печеночной недостаточности и соответствующих коматозных состояний.

в) Постгипоксическая энцефалопатия вызывается тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью и характеризуется функциональной и органической психоневрологической симптоматикой.

г) Постаноксическая эндокринопатия возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохимической активностью и регенераторной способностью. Начальное возбуждение симпатоадреналовой и кортикостероидной системы сменяется их истощением и дисбалансом гормонов.

д) Респираторная смерть мозга может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО₂ и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, отеку и гибели мозга.

e) Синдром постреанимационных иммунных нарушений развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией. В раннем и позднем постреанимационном периоде страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные, кожные аллергические реакции. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.

ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте[1].

Могут также развиваться и другие синдромы:

гипертермический, метаболический, тромбогеморрагический и т.д.

3) Стадия нормализации функций означает начало выздоровления пациента. Процесс этот очень долгий и в зависимости от тяжести умирания, клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет.

1. Слух, вкус, обоняние при терминальных состояниях у животных и человека.

Угасание функций ЦНС при умирании происходит по общим закономерностям независимо от этиологии терминального состояния и связано со следующими её особенностями:

1.Кора головного мозга и высшая нервная деятельность являются органом сознания, мышления, адаптации к окружающей среде, поэтому гибель мозга (или некоторых важных отделов) ведет к распаду личности, полной психоневрологической инвалидизации, появлению «бескоркового» больного, «сердечно-легочного препарата» или, как говорят, некоторые ученые ведет к «триумфу протоплазмы»[1];

2. Высшие отделы мозга осуществляют регуляцию, координацию, интеграцию деятельности всех органов и систем, в том числе и между собой, поэтому необратимые изменения его ведут к распаду целостности организма, хаотической жизнедеятельности и грубым нарушениям гомеостаза, несовместимым с независимым существованием личности [1].

3. Нервная ткань, особенно клетки коры головного мозга, наиболее чувствительны к кислородному голоданию, развивающемуся при умирании любой этиологии. Вес мозга взрослого человека составляет всего 2% от массы тела, но потребляет до 20% всего кислорода, поступающего в организм [1].

4.Нейроны не регенерируют, их гибель при умирании необратима и невосполнима, несмотря на то, что общее число их в мозге около 17 млрд. (естественная убыль в сутки 30-50 тыс. клеток). Возникающие структурные и функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей оставшихся нейронов [1].

5.Разным функциональным значением и филогенетическим происхождением объясняется различная чувствительность нейронов к тяжелейшей гипоксии смешанного характера и неодновременная динамика выключения всех отделов мозга [1].

6.Наиболее богатые дендритами и наиболее молодые в филогенетическом отношении отделы мозга больше всего чувствительны к гипоксии, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут), те области мозга, которые связаны с высшей нервной деятельностью, мышлением, а именно кора головного мозга. Поэтому в современной реаниматологии, смерть мозга (то есть смерть коры головного мозга), является неоспоримым и безусловным, истинным критерием смерти личности, смерти человека [1].

В процессе умирания в коре головного мозга возникает охранительное торможение, предохраняющее её от истощения. Динамика угасания ЦНС идет в направлении от самых сложных, молодых отделов (кора больших полушарий, кора мозжечка, промежуточный, средний мозг) к более простым и древним (спинной и продолговатый мозг). Последними выключаются бульбарные центры продолговатого мозга, которые могут выдерживать 40- минутную анемизацию. В клинике при умирании вначале развивается кратковременная речедвигательная активность в силу возбуждающего действия гипоксии на ЦНС, затем угасает сознание, рефлексы, наступает коматозное состояние. Зрачки постепенно расширяются, углубляется и урежается дыхание, резко ослабляется сосудистая деятельность, АД приближается к нулевой отметке. На ЭЭГ постепенное угасание электрической активности головного мозга с полным её прекращением к началу терминальной паузы. Иногда в период агонии, как последняя вспышка жизни, может кратковременно восстанавливаться сердечная деятельность, дыхание, сознание, рефлексы в силу терминального возбуждения сосудодвигательного и дыхательного центра. После наступления клинической смерти деятельность ЦНС полностью выключается [1].

Cлуховая система.

Слуховая система – одна из важнейших дистантных сенсорных систем человека в связи с возникновением у него речи, как средства межличностного общения. Акустические (звуковые) сигналы представляют собой колебания воздуха с разной частотой и силой. Они возбуждают слуховые рецепторы, находящиеся в улитке внутреннего уха. Рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация передается в слуховую область коры большого мозга через ряд

последовательных отделов, которых особенно много в слуховой системе. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. Перепонка колеблется при действии звуковых колебаний, пришедших к ней через наружный слуховой проход. В заполненном воздухом среднем ухе находятся три косточки: молоточек, наковальня и стремечко, которые последовательно передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе находится улитка, содержащая слуховые рецепторы. В результате возбуждения рецепторов происходит генерация импульсного сигнала в волокнах слухового нерва. Сигналы от волосковых клеток поступают в мозг по 32000 афферентных нервных волокон, входящих в состав улитковой ветви VIII пары черепных нервов. Они являются дендритами ганглиозных нервных клеток спирального ганглия. Около 90% волокон идет от внутренних волосковых клеток и лишь 10% - от наружных. Помимо афферентных волокон, спиральный орган иннервируется эфферентными волокнами, идущими из ядер верхне-оливарного комплекса (оливо-кохлеарные волокна). При этом эфферентные волокна, приходящие к внутернним волосковым клеткам, оканчиваются не на самих этих клетках, а на афферентных волокнах. Считают, что они оказывают тормозное воздействие на передачу слухового сигнала, способствуя обострению частотного разрешения. Даже в тишине по волокнам слухового нерва следуют спонтанные импульсы со сравнительно высокой частотой (до 100 в секунду). В центральных отделах слуховой системы много нейронов, возбуждение которых длится в течение всего времени звука. На низких уровнях слуховой системы сравнительно немного нейронов, отвечающих лишь на включение и выключение звука. На высоких уровнях системы процент таких нейронов возрастает. В слуховой зоне коры большого мозга много нейронов, вызванные разряды которых длятся десятки секунд после прекращения звука. К слуховым функциям относятся анализ частоты и интенсивности звука. Слуховые ощущения – тональность (частота) звука, слуховая чувствительность, громкость звука, адаптация и бинауральный слух. Механизмы адаптации в слуховой системе изучены не полностью. Участие в слуховой адаптации нейронных механизмов типа латерального и возвратного торможения несомненно. Раздражение определенных зон ретикулярной формации среднего мозга приводит к угнетению вызванной звуком электрической активности улиткового ядра и слуховой зоны коры. Человек и животных обладают пространственным слухом. Это свойство основано на наличии бинаурального слуха. Для него важно и наличие двух симметричных половин на всех уровнях слуховой системы.

В центральных отделах моста можно видеть толстый пучок идущих поперечно волокон, относящихся к проводящему пути слухового анализатора и образующих трапециевидное тело. В дорсальной части моста лежат волокна медиальной петли, идущей от продолговатого мозга, над которым расположена ретикулярная формация моста. Латеральнее проходят волокна слуховой петли. Функциональное значение среднего мозга состоит в том, что здесь расположены подкорковые центры слуха и зрения.

Кора большого мозга разделяется на новую, древнюю, старую и промежуточную, существенно отличающиеся по строению. Новая кора занимает около 96% всей поверхности полушарий головного мозга и включает затылочную, нижнюю теменную, верхнюю теменную, постцентральную, прецентральную, лобную, височную, островковую, лимбическую области. Височная область имеет отношение к слуховому анализатору [15].

Воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов нервной системы. Равным образом и для восстановления неврологических функций даже после кратковременной гипоксии требуется некоторое время некоторое время, всегда разное для различных функций [3]. Закономерности угасания функций головного мозга определяются в основном их относительной сложностью, их зависимостью от более или менее чувствительных к гипоксии отделов ЦНС, видом и темпом развития аноксии головного мозга. Установлено, что у человека, а также, по-видимому, у высших животных кора головного мозга обеспечивает в первую очередь наиболее совершенное включение всех компенсаторных механизмов для борьбы с развивающимся процессом умирания [6]. По мере последовательного выключения более сложных и ранимых систем возможно высвобождение более низких и в нормальных условиях частично подавленных функциональных систем. В связи с этим угасание функции центральной нервной системы – это не только явление выпадения, но и временное патологическое возбуждение, которое чаще всего выражается в судорогах децеребрационного характера, а также в усилении активности тех или иных отделов вегетативной нервной системы. Во всех случаях, однако, в первую очередь угасает сознание, позднее всего функция ствола головного мозга [6].

Установлено, что в процессе умирания организма кора мозга ранее других систем головного мозга выключается из борьбы за жизнь. В ней постепенно развивается охранительное торможение, что надо рассматривать не только как неизбежный ход процесса умирания, но и как попытку организма сохранить кору мозга в период наиболее тяжелой истощающей агональной борьбы за жизнь организма [6].

Процесс угасания функций ЦНС в основном (хотя бывают исключения) начинается с угасания более молодых структур мозга, тогда как их восстановление происходит в обратном порядке: в первую очередь восстанавливаются более древние функции и позднее всех наиболее молодые в филогенетическом отношении функции ЦНС. Известно, что любая деятельность, как при агонии, так и в восстановительном периоде, по многим причинам, и прежде всего ввиду необеспеченности энергетическим субстратом, может еще более истощить умирающий или оживающий мозг. Восстановление ЦНС при оживлении подчиняется той же закономерности, что и выключение её при умирании: функция филогенетически более молодых, но более сложных отделов ЦНС восстанавливаются позже и наоборот [4].

Но надо отметить, что порядок восстановления различных отделов ЦНС связан не только с анатомическим уровнем их расположения, но с их функциональным значением для существования организма. Так, например, ядро глазодвигательного нерва, расположенного в среднем мозге, оказывается более стойким и восстанавливается рано. Нижняя олива, хотя и располагается в продолговатом мозге, представляет собой филогенетически более молодое образование, чувствительна к анемизации так же, как и клетки коры [5].

Прежде всего восстанавливаются функции бульбарных центров – сосудодвигательного, дыхательного, центра блуждающего нерва, а затем функции среднего мозга (появляется реакция сужения зрачка на свет). Только после этого этого, а иногда даже после появления роговичного рефлекса возникает спинальный рефлекс в виде сокращения мышцы лапы на пощипывание или ещё позже – сухожильный. Постепенно восстанавливаются подкорковые системы и затем кора мозжечка и больших полушарий [5].

По мере восстановления функций подкорковых образований появляется реакция на боль, исчезают судороги, нормализуется дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, обмен веществ. Первые проблески сознания говорят о начавшемся восстановлении функций коры головного мозга. Дальнейший прогноз полноты возврата её функций зависит от сохранности корковых клеток после губительного действия гипоксии [3].

Функции коры также восстанавливаются не одновременно - от более простых к более сложным и молодым. Вначале восстанавливаются системы безусловных рефлексов, материальным субстратом которых являются подкорковые образования. Затем восстанавливаются условные рефлексы, в начале натуральные, затем искусственные. Особенно страдает внутреннее торможение [1].

Следует помнить: когда речь идет о клинической смерти, никаких элементов восприятия внешнего мира не существует. Кора мозга в это время "молчит". На электроэнцефалограмме - прямая линия. Упоминаюшиеся разрозненные восприятия внешнего мира имеют место лишь в периодах умирания, распада функций мозга и центральной нервной системы (ЦНС). Эти впечатления хаотичны, они извращенно отражают реакцию человека на воздействие окружающей среды, будучи продукцией функционально больного мозга. Дольше всего сохраняются слуховые восприятия, тогда как участки коры головного мозга, связанные со зрением, уже погибли и полностью отсутствует двигательная активность [7].

Поскольку в процессе оживления после клинической смерти кора долго "молчит", восстановление всех функций мозга происходит более медленно и постепенно, без резких вспышек.

Корковый анализатор слуха - один из наиболее стойких. Его повышенную устойчивость, наблюдаемую в реанимационной практике, можно в какой-то мере объяснить тем, что он менее кортикализирован (Адрианов О.С., Попова Н.С., 1963; Хананашвили М.М., 1962), причем каждое из звеньев достаточно автоматизировано и передает возбужение на другие образования ствола, в том числе и эфферентные. Волокна слухового нерва, вступая в мост, разветвляются достаточно широко, поэтому выключение одного или даже нескольких пучков этих волокон не обязательно приводит к полной потере слуха, так как они идут билатерально. При выключении коркового отдела слухового анализатора его стволовые уровни могут работать в достаточно самостоятельном, независимом от коры режиме (Меринг Т.А., 1967; Адрианов О.С., 1967,1976). Поскольку в фило- и онтогенезе эта область коры развивается раньше многих других отделов полушарий большого мозга, не исключено, что её нейроны более устойчивы к различным экстремальным воздействиям. Этот факт наталкивает, кстати, на важное этическое соображение: нельзя в присутствии умирающего высказывать суждение о его безнадежном состоянии. Больной уже не может реагировать, но в какой-то мере еще воспринимает сказанное.

Свидетельства оживленных людей говорят о том, что в ряде случаев в процессе умирания (и ни в коем случае не во время клинической смерти, когда мозг "молчит") больной способен воспринимать некоторые явления внешнего мира. Отсюда становится понятным, почему находившийся на пороге смерти и спасенный человек рассказывает о том, что он слышал голоса врачей, но не мог на них реагировать [6].

К началу 60-х годов изучение основных патофизиологических закономерностей угасания и восстановления жизненных функций при умирании и оживлении и рассмторения их с позиций павловского нервизма (Неговский В.А., 1951,1953,1954) привело к необходимости начать специальное исследование состояние высшей нервной деятельности у животных, перенесших клиническую смерть. Опыты проводились на собаках. Было показано, что условный рефлекс исчезает раньше безусловного. В восстановительном периоде после оживления безусловные рефлексы появляются раньше условных. Динамика восстановления высшей нервной деятельности зависит от типологических особенностей нервной системы и от её исходного функционального состояния перед умиранием. А.Р. Котовская (1958) показала, что хотя умирание, клиническая смерть, оживление и ранний

постреанимационный период у собак – представителей разных типов нервной системы – сильный, промежуточный и слабый – протекали одинаково, последующее восстановление заметно различались. Слух у собаки сильного типа восстанавливался через 10 часов после оживления; у собаки промежуточного типа – в течение первых суток, а у собаки слабого типа – в течение 1 месяца.

У людей процесс восстановления проходит через те же стадии, что и у животных. Особой ранимостью у людей обладают функции второй сигнальной системы. При задержке постреанимационной эволюции после восстановления ствола, а иногда и части диэнцефальных систем, у больных формируется картина так называемой гиперактивной комы, или стадия децеребрации (И.И. Астапенко, 1966; Г.А. Акимов, 1971). В стадии выхода из комы у больных могут возникнуть слуховые галлюцинации. «Им слышались музыка, пение хора, и больные как зачарованные, часами лежали, прислушиваясь к малейшему звуку» (Н.Н. Лыга).

Обонятельная и вкусовая система [15].

Островковая область связана с функцией речи, частично – с анализом обонятельных и вкусовых ощущений. Древняя кора включает обонятельный бугорок.

В процессе эволюции вкус формировался как механизм выбора или отвергания пищи. В естественных условиях вкусовые ощущения комбинируются с обонятельными, тактильными и термическими, также создаваемыми пищей. Важным обстоятельством является то, что предпочтительный выбор пищи отчасти основан на врожденных механизмах, но в значительной мере зависит от связей, выработанных в онтогенезе условнорефлекторным путем.

Вкус, так же как и обоняние, основан на хеморецепции. Вкусовые рецепторы несут информацию о характере и концентрации веществ, поступающих в рот. Их возбуждение запускает сложную цепь реакции разных отделов мозга, приводящих к различной работе органов пищеварения или к удалению вредных для организма веществ, попавших в рот с пищей.

Рецепторы вкуса. Вкусовые почки – рецепторы вкуса – расположены на языке, задней стенке глотки, мягком небе, миндалинах и надгортаннике. Больше всего их на кончиках, краях и задней части языка. Каждая из примерно 10000 вкусовых почек человека состоит из нескольких (2-6) рецепторных клеток и, кроме того, из опорных клеток. Вкусовая почка имеет колбовидную форму; у человека её длина и ширина около 70 мкм. Вкусовая почка не достигает поверхности слизистой оболочки языка и соединена с полостью рта через вкусовую пору. Вкусовые клетки – наиболее коротко живущие эпителиальные клетки организма: в среднем через каждые 250 часов старая клетки сменяется молодой, движущейся к центру вкусовой почки от её периферии. Каждая из рецепторных вкусовых клеток длиной 10-20 мкм и шириной 3-4 мкм имеет на конце, обращенном в просвет поры, 30-40 тончайших микроворсинок толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной 1-2 мкм. Считают, что они играют важную роль в возбуждении рецепторной клетки, воспринимая те или иные химические вещества, адсорбированные в канале почки. Предполагают, что в области микроворсинок расположены активные центры – стереоспецифические участки рецептора, избирательно воспринимающие разные адсорбированные вещества. Этапы первичного преобразования химической энергии вкусовых веществ в энергию нервного возбуждения вкусовых рецепторов ещё не известны.

Электрические потенциалы вкусовой системы. В опытах с введение микроэлектрода внутрь вкусовой почки животных показано, что суммарный потенциал рецепторных клеток изменяется при раздражении языка разными веществами (сахар, соль, кислота). Этот потенциал развивается довольно медленно: максимум его достигается к 10-15 секунде после воздействия, хотя электрическая активность в волокнах вкусового нерва начинается значительно раньше.

Проводящие пути и центры вкуса. Проводниками всех видов вкусовой чувствительности служат барабанная струна и языкоглоточный нерв, ядра которых в продолговатом мозге содержат первые нейроны вкусовой системы. Многие из волокон, идущих от вкусовых рецепторов, отличаются определенной специфичностью, так как отвечают учащением импульсных разрядов лишь на действие соли, кислоты и хинина. Другие волокна реагируют на сахар. Наиболее убедительной считается гипотеза, согласно которой информация о 4 основных ощущениях: горьком, сладком, кислом и соленом – кодируется не импульсацией в одиночных волокнах, а разным распределением частоты разрядов в большой группе волокон, по разному возбуждаемых вкусовым веществом [15].

Вкусовые афферентные сигналы поступают в ядро одиночного пучка ствола мозга. От ядра одиночного пучка аксоны вторых нейронов восходят в составе медиальной петли до дугообразного ядра таламуса, где расположены третьи нейроны, аксоны которых направляются в корковый центр вкуса. Результаты исследований пока не позволяют оценить характер преобразования вкусовых афферентных сигналов на всех уровнях вкусовой системы.

Вкусовые ощущения и восприятие. У разных людей абсолютные пороги чувствительности к разным веществам существенно отличаются вплоть до «вкусовой слепоты» к отдельным агентам (например, к креатину). Абсолютные пороги вкусовой чувствительности во многом зависят от состояния организма (они изменяются в случае голодания, беременности и тэд.). При изменении абсолютной вкусовой чувствительности возможны две её оценки: возникновение неопределенного вкусового ощущения (отличающегося от вкуса дистиллированной воды) и осознанное восприятие или опознание определенного вкуса. Порог восприятия, как и в других сенсорных системах, выше порога ощущения. Пороги различения минимальны в диапазоне средних концентраций веществ, но при переходе к большим концентрациям резко повышаются [15].

Вкусовая адаптация. При длительном действии вкусового вещества наблюдается адаптация к нему (снижается интенсивность вкусового ощущения). Продолжительность адаптации пропорциональна концентрации раствора. Адаптация к сладкому и соленому развивается быстрее, чем к горькому и кислому. Обнаружена и перекрестная адаптация, т.е. изменение чувствительности к одному веществу при действии другого. Применение нескольких вкусовых раздражителей одновременно или последовательно дает эффекты вкусового контраста или смешения вкуса. Например, адаптация к горькому повышает чувствительность к кислому и соленому, адаптация к сладкому обостряет восприятие всех других вкусовых стимулов. При смешении нескольких вкусовых веществ может возникнуть новое вкусовое ощущение, отличающееся от вкуса составляющих смесь компонентов [15].

Рецепторы обонятельной системы [15]. Расположены в области верхних носовых ходов. Обонятельный эпителий находится в стороне от главного дыхательного пути, он имеет толщину 100-150 мкм и содержит рецепторные клетки диаметром 5-10 мкм, расположенные между опорными клетками. Общее число обонятельных рецепторов у человека около 10 млн. На поверхности каждой обонятельной клетки имеется сферическое утолщение – обонятельная булава, из которой выступает по 6-12 тончайших (0,3 мкм) ресничек длиной до 10 мкм. Обонятельные реснички погружены в жидкую среду, вырабатываемую обонятельными (боуменовыми) железами. Наличие ресничек в десятки раз увеличивает площадь контакта рецептора с молекулами пахучих веществ. Булава является важным цитохимическим центром обонятельной клетки. Обонятельная рецепторная клетка – биполярная клетка, на апикальном полюсе которой находятся реснички, а от её базальной части отходит немиелинизированный аксон. Аксоны рецепторов образуют обонятельный нерв, который пронизывает основание черепа и вступает в обонятельную луковицу. Подобно вкусовым клеткам и наружным сегментам фоторецепторов, обонятельные клетки постоянно обновляются. Продолжительность жизни обонятельной клетки около 2 месяцев.

Молекулы пахучих веществ попадают в слизь, вырабатываемую обонятельными железами, с постоянным током воздуха или из ротовой полости во время еды. Принюхивание ускоряет приток пахучих веществ к слизи. В слизи молекулы пахучих веществ на короткое время связываются с обонятельными нерецепторными белками. Некоторые молекулы достигают ресничек обонятельного рецептора и взаимодействуют с находящимся в них обонятельным рецепторным белком. В свою очередь обонятельный белок активирует, как в случае фоторецепции, ГТФ-связывающий белок (G-белок), а тот в свою очередь – фермент аденилатциклазу, синтезирующую цАМФ. Повышение в цитоплазме концентрации цАМФ вызывает открывание в плазматической мембране рецепторной клетки натриевых каналов и как следствие – генерацию деполяризационного рецепторного потенциала. Это приводит к импульсному разряду в аксоне рецептора (волокне обонятельного нерва) [15].

Обонятельные клетки способны реагировать на миллионы различных пространственных конфигураций молекул пахучих веществ. Между тем каждая рецепторная клетка способна ответить физиологическим возбуждением на характерный для нее, хотя и широкий, спектр пахучих веществ. Существенно, что эти спектры у разных клеток сходны. Вследствие этого более чем 50% пахучих веществ оказываются общими для любых двух обонятельных клеток [15].

Раньше считали, что низкая избирательность отдельного рецептора объясняется наличием в нем множества типов обонятельных рецепторных белков, однако недавно выяснено, что каждая обонятельная клетки имеет только один тип мембранного рецепторного белка. Сам же этот белок способен связывать множество пахучих молекул различной пространственной конфигурации. Правило «одна обонятельная клетка – один обонятельный рецепторный белок» значительно упрощает передачу и обработку информации и запахах в обонятельной луковице – первом нервном центре переключения и обработки хемосенсорной информации в мозге [15].

Кодирование обонятельной информации. Как показывают исследования с помощью микроэлектродов, одиночные рецепторы отвечают увеличением частоты импульсации, которое зависит от качества и интенсивности стимула. Каждый обонятельный рецептор отвечает не на один, а на многие пахучие вещества, отдавая «предпочтение» некоторым из них. Считают, что на этих свойствах рецепторов, различающихся по своей настройке на разные группы веществ, может быть основано кодирование запахов и их опознание в центрах обонятельной сенсорной системы. При электрофизиологических исследованиях обонятельной луковицы выявлено, что регистрируемый в ней при действии запаха электрический ответ зависит от пахучего вещества: при разных запахах меняется пространственная мозаика возбужденных и заторможенных участков луковицы. Служит ли это способом кодирования обонятельной информации, пока судить трудно [15].

Центральные проекции обонятельной системы. Особенность обонятельной системы состоит, в частности, в том, что ее афферентные волокна не переключаются в таламусе и не переходят на противоположную сторону большого мозга. Выходящий из луковицы обонятельный тракт состоит из нескольких пучков, которые направляются в разные отделы переднего мозга: переднее обонятельное ядро, обонятельный бугорок, препириформную кору, периамигдалярную кору и часть ядер миндалевидного комплекса. Связь обонятельной луковицы с гиппокампом, пириформной корой и другими отделами обонятельного мозга осуществляется через несколько переключений. Показано, что наличие значительного числа центров обонятельного мозга (rhinencephalon) не является необходимым для опознания запахов, поэтому большинство нервных центров, в которые проецируется обонятельный тракт, можно рассматривать как ассоциативные центры, обеспечивающие связь обонятельной сенсорной системы с другими сенсорными системами и организацию на этой основе ряда сложных форм поведения – пищевой, оборонительной, половой и т.д. [15]

Эфферентная регуляция активности обонятельной луковицы изучена пока недостаточно, хотя есть морфологические предпосылки, свидетельствующие о возможности таких влияний [15].

Чувствительность обонятельной системы человека. Эта чувствительность чрезвычайно велика: один обонятельный рецептор может быть возбужден одной молекулой пахучего вещества, а возбуждение небольшого числа рецепторов приводит к возникновению ощущения. В то же время изменение интенсивности действия веществ (порог различения) оценивается людьми довольно грубо (наименьшее воспринимаемое различие в силе запаха составляет 30-60% от его исходной концентрации). У собак эти показатели в 3-6 раз выше. Адаптация в обонятельной системе происходит сравнительно медленно (десятки секунд или минуты) и зависит от скорости потока воздуха над обонятельным эпителием и от концентрации пахучего вещества [15].

Обонятельные и вкусовые сенсорные системы можно рассматривать как ассоциативные центры, обеспечивающие связь с другими сенсорными системами и организацию на этой основе ряда сложных форм поведения – пищевой, оборонительной, половой и т.д [6].

При изучении высшей нервной деятельности у оживленных собак, перенесших в течение 2-3 минут клиническую смерть, были выявлены особые закономерности динамики нарушения и восстановления функций коры головного мозга. До опыта с оживлением у животных вырабатывался стереотип двигательно-оборонительных (Неговский В.А., Макарычев А.М., Попова А.В., 1956) или пищевых (Котовская А.Р., 1958, Котляревская Л.И., Неговский В.А., Итальянцева Т.Я., Любимкина К.Н. 1961) условнорефлекторных реакций. С помощью функциональных проб определяли характер основных корковых процессов – сила, подвижность и уравновешенность. Клиническую смерть длительностью 2-4 минуты вызывали острым обескровливанием (Неговский В.А., 1954). После оживления наблюдение за динамикой восстановления условно-рефлекторной деятельности проводили в течение года.

Было показано, что двигательно-оборонительный условный рефлекс в процессе умирания исчезает раньше безусловного (Неговский В.А., Макарычев А.М., Попова А.В., 1956).

В восстановительном периоде после оживления безусловные рефлексы появляются раньше условных. Так, по данным Л.И. Котляревского, В.А. Неговского и соавт. (1961), такие сложные безусловные рефлексы, как ориентировочный, оборонительный и пищевой, в 1-е сутки после оживления у собак отсутствовали, на 2-е сутки были выражены в слабой степени, а на 3-и – уже приближались к нормальному состоянию. Натуральный условный пищевой рефлекс (на вид и запах пищи) на 2-3 сутки после оживления только появлялся у большинства животных, был слабым и неустойчивым.

Изучение динамики восстановления искусственных условных рефлексов в постреанимационном периоде выявило такие нарушения высшей нервной деятельности, как полное отсутствие условно-рефлекторных реакций, их резкое снижение или извращение, отсутствие ответов на некоторые сигналы в стереотипе, нарушение дифференцировки, возникновение гипнотических фаз и другие явления, основой которых является понижение работоспособности корковых клеток и нарушение нормального соотношения между процессами возбуждения и торможения. Существенно, что процесс внутреннего торможения, являясь филогенетически более молодым, страдает при этом в большей степени и восстанавливается позже, чем раздражительный процесс [6]. При изменении в силе и подвижности нервных процессов в корковых клетках в постреанимационном периоде подвижность нарушается более значительно.

Процесс нормализации деятельности высших отделов центральной нервной системы в постреанимационном периоде характеризуется тремя последовательно развивающимися стадиями [6].

1. Торможение натуральных и искусственных условных рефлексов.

2. Частичное появление натуральных и искусственных условных рефлексов на фоне фазовых явлений.

3. Установление правильных силовых отношений и постепенная нормализация высшей нервной деятельности.

Предварительное экспериментальное нарушение высшей нервной деятельности животных путем перенапряжения нервных процессов («сшибка») также отражалось на течении процессов умирания и оживления (Неговский В.А., Макарычев А.М., Попова А.В., 1956). При функциональных отклонениях от нормальной деятельности мозговой коры в сторону преобладания торможения и ослабления раздражительного процесса животные быстро умирают, при оживлении наблюдалось задержанное восстановление дыхания и роговичных рефлексов, нарушение обоняния после оживления сохранялось до 4 месяцев. Условные рефлексы появились только через 5 месяцев.

Постреанимационная патология межцентральных отношений в ЦНС заключается в том, что в процессе умирания происходит выключение или гибель наиболее ранимых элементов ЦНС, вследствие чего нарушаются внутри- и межцентральные отношения в ЦНС. Это приводит не только к выпадению тех или иных функций ЦНС (парезы, параличи, нарушения в сфере тех или иных сенсорных систем), но и развитию патологических симптомов или синдромов, связанных с перевозбуждением расторможенных систем, т.е. к появлению патологических форм активности, например, обонятельных галлюцинаций [6].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Оживление организма, которое ранее казалось фантастическим и невероятным, в наши дни стало повсеместным явлением. Вместе с тем результаты приведенных за последние годы многочисленных исследований показали, что наиболее сложной и важной задачей реаниматологии является полноценное восстановление деятельности высших отделов мозга, поскольку именно степень восстановления ЦНС определяет восстановление личности, социальную полноценность человека [6]. В процессе реанимации личность человека, его сущность, восстанавливается не сразу. Более того, после перенесенного терминального состояния, человек может частично или полностью утратить её основные свойства и вновь становится личностью лишь в том случае, когда в процессе реанимации выявляется восстановление основных функций ЦНС и человек не только начинает осознавать себя, но и его поведенческие реакции становятся социально адекватными (Неговский В.А. и др., 1983).

Список использованной литературы:

1. Д.А.Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 2005.

2. Д.А. Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 1997.

3. В.А. Неговский. Актуальные проблемы реаниматологии. Москва, «Медицина», 1971.

4. Основы реаниматологии. Под ред. В.А. Неговского. Москва, «Медицина», 1971.

5. В.А. Неговский., А.М. Гурвич, Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. Москва, Медицина, 1987 г.

6. В.А. Неговский. Очерки по реаниматологии. Москва, Медицина, 1986 г.

7. В.А. Неговский. Клиническая смерть глазами реаниматолога. Журнал «Человек». Медицина, 1991г. №2.

8. Неговский В.А. Основные итоги патофизиологического изучения процессов умирания и оживления организма. «Архив патологии», 1962 г.

9. Н.А. Едреева. Терминальные состояния. 1997г.

10. Д.А.Еникеев, С.А. Еникеева. Местные аллергические реакции и реанимация. Уфа, 1999 г.

11. А.А. Скоромец. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Медицина, 1989г.

12. Д.Р.Штульман, О.С.Левин. Неврология. МЕДпресс-информ, 2004г.

13. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Москва, 1997 г.

14. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р. Штульмана. Медицина, 2001.

15. Нормальная физиология. Учебное руководство. Под ред. Покровского А.А.

16. Периодическая литература: 1997-2005 г.

Журнал «Патологическая физиология и экспериментальная медицина»

Журнал «Архив патологии»

Журнал «Анестезиология и реаниматология»

Журнал «Высшая нервная деятельность»

Журнал «Неврология и психиатрия»

Журнал «Неврологический журнал»

Журнал «Вестник интенсивной терапии»

Журнал «Вестник оториноларингологии»