Вход

Анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма

Реферат* по медицине и здоровью
Дата добавления: 09 июля 2012
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 190 кб (архив zip, 27 кб)
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Очень похожие работы

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА.

Оглавление

Введение

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА 4

Кровь

Сердце

Сосуды

ПЕЧЕНЬ

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ (ЖКТ)

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ (КЩС)

ЛИТЕРАТУРА

Введение

Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неот-ложные состояния, весьма велик, однако при всем многообразии этиологических факторов их патогенез неизменно включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемоди-намики и особенно микроциркуляции, печеночная и почечная не-достаточности, нарушение водно-солевого обмена и кислотно-ще-лочного состояния (КЩС), гемостаза и др. Исходя из этого бес-спорного положения, для правильного понятия патогенеза неотлож-ных состояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Основной функцией легких является обмен О2 и СО2 между внешней средой и организмом. Это достигается сочетанием венти-ляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.

Процесс дыхания условно можно подразделить на три этапа.

Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия О2 через альвеоляр-но-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тка-ням; движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

Примечание. Регуляция дыхания осуществляется центральной и пе-риферической нервной системой. В кровеносных сосудах находятся хеморецепторы, реагирующие на концентрацию продуктов обмена, парциаль-ное напряжение кислорода и углекислого газа и реакцию внутренней сре-ды организма (рН). Через них осуществляется регуляция объема вентиля-ции, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха, силы сокращений дыхательных мышц.

Первый этап. Адекватность первого этапа зависит от многих факторов, начиная с функции верхних дыхательных путей: очище-ние, согревание, увлажение воздуха. Эффективность очищения вды-хаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, содержащихся в слизистых оболочках; они фагоцити-руют и переваривают минеральные и бактериальные частицы. Внут-ренняя поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитча-тым псевдомногослойным эпителием. Его основная функция -- эва-куация мокроты из верхних дыхательных путей; в норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты, при некоторых видах патологии до 100 мл/час.

Для нормальной функции верхних дыхательных путей важное значение имеет состояние кашлевого рефлекса. При его нарушении не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от слизи и патологического секрета.

Кашель состоит из трех фаз:

голосовая щель раскрыта, дыхательный объем (ДО) достигает жиз-ненной емкости легких (ЖЕЛ);

голосовая щель закрыта, альвеолярные ходы раскрываются, аль-веолы и дыхательные пути образуют герметичную систему;

сокращение диафрагмы резко повышает давление, воздух вы-ходит, открываются альвеолярные ходы, и «запертый» в альве-олах воздух устремляется в бронхи, унося слизь и патологиче-ский секрет.

Различают верхние (полость носа, рта, глотки и гортани) и ниж-ние (трахея, бронхи) дыхательные пути. Емкость верхних дыхатель-ных путей называется анатомическим мертвым пространством, оно приблизительно равно 150 см3 или 2,2 см3 на 1 кг массы. Воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует. Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыханий в 1 мин. Основные параметры вентиляции легких представлены в табл. 1.

Таблица 1. Нормальные величины функциональных проб легких.


Показатель

Параметры


Дыхательный объем

0,5л


Резервный объем вдоха

1,5-2 л


Остаточный объем

1,0-1,5 л


Общая емкость легких

3,8-5,8 л


Резервный объем выдоха

1,5-2,0 л


Минутный объем дыхания

9,0 л/мин.


Жизненная емкость легких

2,8-4,3 л








Величина вдоха определяется разницей между силой сокраще-ния дыхательных мышц и эластичностью легких. Эластичность лег-ких зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани. Вентилируемость легких во время вдоха (по значимости): нижний отдел, передний, задний, верхушка. Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и неэластич-ного сопротивлений. Этот факт необходимо учитывать при прове-дении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Примечание. Современная диагностическая аппаратура позволяют в течение 10--15 мин. определить все данные спирограммы, оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты. Кроме этого, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции или обструкции.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через АЦИНУС и транспортировка его к тканям; движение углекислого газа осуществляется в обратном порядке. Ацинус является структурной единицей легких. Он состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности его содержания в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть О2 растворяется в плазме, а большая часть свя-зывается с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, и в таком виде транспортируется к органам и тканям. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью хода-ми, например, при астматическом статусе.

Примечание. Фукция альвеолярно-капиллярной мембраны не огра-ничивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым по-верхностно-активным веществом -- СУРФАКТАНТОМ. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, играет важ-ную роль в регуляции водного баланса, осуществляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности. Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвео-лярной жидкости. Сурфактант очень чувстви-телен к различным эндо- и экзогенным факторам: снижение кровообра-щения, вентиляции, уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2) вызывают уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, что мо-жет осложниться возникновением ателектазов.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода в цик-ле Кребса. Молеку-лярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с после-дующим образованием молекулы воды. Данный путь получения энер-гии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффектив-ным. Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 38 молекул АТФ. В нормальных условиях 96--98% всей энер-гии, вырабатываемой в организме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2--4% приходится на анаэробное. Отсюда ясна исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом.

Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и брон-хиальной. Давление в легочной артерии в среднем равно 17--23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров составляет 30--60 м2, а при физической нагрузке увеличивается до 90 м2. Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст. Нормальный кро-воток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В зависимости от конкретных условий, емкость малого круга может значительно меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Взаимосвязь между внешней средой и различными анатомо-физиологическими структурами организма обеспечивает сердечно-сосудистая система (ССС). Рассмотрим основные составляющие ССС: Кровь; Сердце; Сосуды.

Кровь

Основные показатели крови: плотность 1,055--1,065, вязкость в 5--6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5--6 л). Гематокрит: мужчины -- 0,45--0,48, женщины -- 0,42--0,45. Эритроциты: основная функция-- транспорт кислорода к тканям. Лейкоциты: основная функция -- фагоцитоз, иммунные процессы, пирогенные реакции.

Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы. Она имеет большое значение в осуществленнии гемо- и гидродинамики.

Плазма составляет большую часть ОЦК. Содержащийся в ней белок обеспечивает значительную часть коллоидно-осмотического давления крови. Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.

Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости. В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови -- текучесть, величина, обратная вязкости. Вязкость возрастает при сахарном диабете (на 20%), при коматозных состоя-ниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д.

При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриноге-на. Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами. Кроме этого, текучесть крови за-висит от физико-химических свойств форменных элементов (их кон-центрации, взаимодействия между собой и сосудистой стенкой).

Кислородно-транспортная функция крови

Кровь осуществляет свою кислородно-транспортную функцию благодаря наличию в ней гемоглобина, разности парциального дав-ления газов на этапе их транспортировки и ряда некоторых других факторов.

Таблица. Парциальное давление дыхательных газов на различных участках их транспортировки у здоровых людей в покое


Давление газа, в мм рт. ст.

Вдыхаемый воздух

Альвеоляр-ный воздух

Артериаль-ная кровь

Капилляр-ная кровь

Венозная кровь


р02 РС02

158

0,3

103 40

100 40

100>40 40<46>

40 46









В условиях покоя организм потребляет 250 мл О2 в 1 мин., а при значительной физической нагрузке эта величина может возрасти до 2500 мл/мин.

Механизм доставки О2 к тканям.

Кислород в крови находится в двух видах -- физически раство-ренный в плазме и химически связанный с гемоглобином (НЬ).

Физически раство-ренный в плазме Осоставляет всего 3% от минимальной потребности организма эта вели-чина настолько мала, что ею в дальнейшем можно пренебречь.

Единст-венным реальным переносчиком кислорода в организме может быть только гемоглобин.

При присоединении кислорода к гемоглобину последний превращает-ся в оксигемоглобин. Объем переносимого кислорода зависит, в свою очередь, от суммарного количества циркулирующего гемо-глобина и его кислородной емкости, что, в конечном итоге, оп-ределяет кислородную емкость крови -- это то количество кисло-рода, которое одномоментно находится в связанном виде с НЬ в артериальной крови.

Кислородная емкость 1 г гемоглобина составляет 1,34 мл, следовательно, должная величина кислородной емкости крови будет равна НЬ * 1,34, или при НЬ, равном 150 г/л, 150 г умножаем на 1,34 мл и получа-ется, что

При условии 100% на-сыщения крови кислородом в одном литре крови будет находиться 201 мл связанного кислорода, это и есть величина кислород-ной емкости крови.

Организм в нормальных условиях утилизирует только 25% имеюще-гося в артериальной крови кислорода. Оставшиеся невостребован-ными 75% служат для обеспечения так называемого «запаса прочно-сти» организма по кислороду.

Уровень насыщения гемоглобина кислородом (sO2) зависит не только от суммарного количества гемоглобина, но и от пар-циального давления ки-слорода в крови (рО2), рН внутренней среды и температуры тела.

На тканевом уровне чем дальше от легких, тем рН тканей ста-новится меньше (один из компонентов закисления -- накопле-ние избытка углекислого газа), а это уменьшает сродство гемо-глобина к кислороду; благодаря этому артериальная кровь лег-ко отдает его тканям на уровне системы микроциркуляции. Обратным током кровь, ставшая к этому моменту уже веноз-ной, попадает в сеть легочных капилляров, где рН значительно выше, чем в венозной сети. В результате этого сродство гемо-глобина к кислороду восстанавливается и процесс переноса ки-слорода возобновляется.

Температуры тела. Чем она выше, тем меньше будет сродство гемоглобина к кислороду и наоборот. Знание этого фактора дает объяснение одной из причин возникно-вения признаков острой дыхательной недостаточности у больных с высокой температурой. Кроме вышеуказанных факторов, на транс-портную функцию кислорода существенную роль оказывает и внут-риклеточный органический фосфат. Он непосредственно образуется в эритроцитах, находится в молекуле гемоглобина и влияет на ее сродство к кислороду. Повы-шение уровня уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации приводит к увеличению его сродства к О2.

При наличии легочных заболеваний, сопровож-дающихся развитием хронической гипоксии, содержание 2, 3-ДФГ повышается и, соответственно, уменьшается сродство НЬ к О2, что вызывает улучшение снабжения тканей кислородом. При кетоацидотической коме наблюдается обратный процесс. Осложняющий ее течение декомпенсированный метаболический ацидоз нарушает об-разование 2, 3-ДФГ в эритроцитах, вследствие чего сродство гемо-глобина к кислороду возрастает и нарушаются условия его отдачи на тканевом уровне. В консервированной крови, особенно с дли-тельным сроком хранения, уровень 2, 3-ДФГ снижается, поэтому при ее переливании нарушается отдача кислорода тканям.

Заключение.

К факторам, приводящим к возрастанию сродства НЬ к О2

увеличение рН;

уменьшение рСО2;

уменьшение концентрации 2, 3-ДФГ и неорганического фосфата;

снижение температуры тела;

алкалоз.

Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови.

Транспорт углекислого газа (СО2). Конечным продуктом аэроб-ного гликолиза является углекислый газ. Он образуется в клетках и реагирует с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая, в свою очередь, диссоциирует на ионы водорода и НСО3~. Эта реакция происходит во всех водных секторах и эритроцитах. Далее углекислота диффундирует через клеточные мембраны и попадает в венозную кровь. В состоя-нии покоя за 1 мин. в тканях образуется и выделяется легкими при-мерно 180 мл СО2. Часть углекислого газа физиче-ски растворена в плазме крови. не более 6--7% от его суммарного количества. Примерно 3--10% углекислого газа из тканей к легким транспортируется в виде карбаминовой формы.

Основное количество углекислого газа (более 80%) транспор-тируется из тканей к легким в форме бикарбоната, важнейшая роль в этом механизме принадлежит гемоглобину и его способности к процессам оксигенации и деоксигенации. Оксигенированный гемо-глобин (НЪО2) является более сильной кислотой, чем деоксигенированный, благодаря этому обеспечивается связывание СО2 в ткане-вых капиллярах и освобождение его в легочных.

Показатели газов крови

Для знания точного содержания газов нужно одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь. Однако если у больного нет существенных нарушений газообмена, о состоя-нии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержа-ния в «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получе-ния необходимо предварительно согреть или хорошо в течение 5 мин. отмассировать мочку уха или палец кисти.

Исследование рО2 и рСО2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа. Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ, и все расчеты содержания кислорода в крови осуществляются в автоматическом режиме.

SaO2 -- насыщение кислородом артериальной крови

раО2 -- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови


Показатель

Артериальная кровь

Смешанная кровь


РаО2, мм рт. ст. SaO2%

рСО2, мм рт. ст.

80-100 96-98 35-45

37-42 60-70 42-48






Примечание.

Приведенные данные касаются лиц молодого и среднего возраста. С возрастом происходит снижение рСО2 и SaO2

Сердце

Основные электрофизиологические характеристики сердца: воз-будимость, сократимость, проводимость, автоматизм. Функция серд-ца, как насоса, зависит от состояния эндокарда, миокарда, перикар-да, состояния клапанного механизма, ЧСС и ритма.

Основной путь выработки энергии для сердца -- аэробный. Одно из важнейших свойств сердца -- возбудимость, которая обусловлена периодическим изменением трансмембранного потенциала. Сумма этих изменений в виде биотоков регистрируется на ЭКГ.

Ведущий показатель адекватной работы сердца -- ударный объем (УО; синоним -- систолический объем, норма: 60--80 мл) и производ-ная от него величина: минутный объем сердца (МОС); равен УО * ЧСС, норма 5-6 л).

Сосуды

Привязка кровотока к органам и тканям осуществляется при помощи пяти видов кровеносных сосудов:

Сосуды-буферы, или артерии.

Сосуды-емкости, или вены.

Сосуды распределения (сопротивления) -- это артериолы и венулы.

Сосуды обмена -- капилляры.

Сосуды-шунты.

Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.

Тонус артериол в головном мозге и сердце регулируется через хеморецепторы, реагирующие на рН, раСО2, а в других органах и системах еще и симпатической нервной системой.

Движущая сила обмена веществ на уровне капилляров -- гид-родинамическое (ГД) и коллоидно-осмотическое давление (КОД).

Лимфатическая система обеспечивает постоянство плазмы кро-ви и межклеточной жидкости. Объем лимфы приблизительно 2 л, скорость лимфотока 0,5--1,0 мл/сек.

ПЕЧЕНЬ

Печень занимает одно из центральных мест в метаболизме ор-ганизма: регулирует энергетический баланс (вырабатывает 1/7 ко-личества энергии), водно-солевое и кислотно-щелочное состояние, свертывание крови, теплообмен и детоксикацию, образование бел-ка, конъюгацию билирубина и образование желчи. Структурной еди-ницей печени является ГЕПАТОЦИТ. Он представляет из себя об-разование, состоящее из бассейна терминальной артериолы и во-ротной венулы, терминальных желчных протоков и ветвей лимфа-тических капилляров. Гепатоциты периферических отделов печеноч-ных долек накапливают различные вещества, в т. ч. и высокоэргиче-ские соединения, участвуют в детоксикации; гепатоциты централь-ных отделов печеночных долек осуществляют метаболизм билиру-бина и экскрецию в желчные капилляры ряда веществ эндо- и экзо-генного происхождения.

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

В системе поддержания постоянства объема и состава жидко-стей организма основным эффекторным органом является почка. Структурная единица почек -- НЕФРОН. Образуя первичную мочу из плазмы крови, почки избирательно возвращают в кровоток необ-ходимые компоненты и выводят с вторичной мочой избыток воды, солей, Н+ и органические метаболиты, накопление которых вызы-вает интоксикацию. Количество и состав мочи, в отличие от других жидкостей организма, может колебаться в значительных пределах. Процесс образования мочи представляет собой несколько взаимо-связанных между собой процессов: ультрафильтрацию, реабсорбцию, секрецию и экскрецию. Продуктом ультрафильтрации является пер-вичная моча, состав которой отличается от состава плазмы крови, в основном, содержанием белка: в ультрафильтрате его в 1000 раз мень-ше, чем в плазме. На этапе реабсорбции приблизительно 99% пер-вичной мочи всасывается. Окончательный состав мочи формирует-ся благодаря секреции Н+ и К+. Фильтрационная функция почек прекращается при давлении в a. renalis, равном 80 и менее мм рт. ст. Среднесуточный объем мочи -- 1,5 л, плотность -- 1,014-1,021.

Кроме почек, определенную роль в выделительной функции организма играют легкие, кишечник и кожа. Через легкие за сутки с дыханием выделяется 0,4--0,6 л воды. Приблизительно столько же выделяется и через кожные покровы. При повышении температуры тела на 1?С происходит увеличение потери воды за сутки через легкие в объеме 0,5 л и на столько же возрастает потеря через кожу. С калом за сутки выделяется 150--200 мл воды.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ (ЖКТ)

В течение суток организм выделяет в просвет кишечника при-мерно 8--10 л пищеварительных соков (слюна -- 1,5 л, желудочный сок -- 2,5 л, желчь -- 0,5 л, секрет поджелудочной железы -- 0,7 л, тонкокишечный сок -- 3,0 л) и все обратно всасывает. При патоло-гии ЖКТ (рвота, понос) теряется большое количество пищевари-тельных соков и различных микроэлементов. Регуляция всего соко-обращения осуществляется через периферические рецепторные зве-нья, гипоталамус, нейрогипофиз, надпочечники и выделительные органы. К центральным механизмам сокорегуляции относится жаж-да, осморегуляция, обмен натрия. Жажда возникает в результате обез-воживания клеток и повышения осмотического давления плазмы.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

Объем, концентрация электролитов и рН жидкостей являются основными характеристиками внутренней среды, определяющими ус-ловия нормальной деятельности функциональных систем. Организм на 60--65% (40--45 л) состоит из воды. Ее суммарное количество зави-сит от пола, возраста, массы. Вода в организме находится в связанном состоянии. Она участвует в процессах гидратации и образует ряд ком-плексных систем, которые входят в состав клеток и жидкостей. Выде-ляют 3 сектора воды:

внутрисосудистый -- 5%,

интерстициальный -- 15%,

внутриклеточный -- 40%.

Первые два сектора (внутрисосудистый и интерстициальный) образуют внеклеточное пространство.

Организм с большой точностью регулирует постоянство осмо-тической концентрации, уровня электролитов и взаимосвязи вод-ных секторов.

Химические вещества. Одни химические вещества -- электро-литы -- диссоциируют на ионы, другие -- неэлектролиты -- ионов не образуют (мочевина, креатинин). Ионы несут на себе положи-тельный или отрицательный заряд, в целом же вся внутренняя среда организма электронейтральна. Катионы и анионы обеспечивают один из компонентов осмотического давления тела -- биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, являются кофак-торами ферментов, определяют рН, участвуют в энергетическом об-мене и процессах гемокоагуляции. Одним из наиболее стабильных параметров внутренней среды является осмотическое давление Оно зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством, независимо от массы, заряда и раз-мера. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление опреде-ляется концентрацией калия, фосфата и белка, во внеклеточном -- содержанием Na+, СI? и белка. Осмотическое давление тем больше, чем больше этих частиц. Клеточные мембраны полупроницаемы, они свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы, поэтому вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме обмен ионами, водой и субстратами окисления подчинен про-цессу получения энергии и выведению метаболитов.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ (КЩС)

Нормальная функция клетки зависит от постоянства объема, состава и рН жидкости. Регуляторные механизмы, контролирующие нормальный объем, осмотическую концентрацию, ионный состав и Н+, взаимосвязаны. Поддержание постоянства КЩС внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки и дру-гие органы. Принцип саморегуляции организмом КЩС заключает-ся в том, что при избыточном закислении внутренней среды проис-ходит усиленное выведение ионов водорода, а при ощелачивании -- их задержка.

ЛИТЕРАТУРА

1. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. 2003

2. Сумин С.А. Неотложные состояния. - 2-е изд., стереотип. - М.: Фармацевтический мир, 2000.

3. Анестезиология и реанимация. под редакцией О. А. Долиной. М.: Медицина, 2002 г.



© Рефератбанк, 2002 - 2024