Министерство Здравоохранения и Социального развития Российской Федерации
ГОУ ВПО "Оренбургская Государственная Медицинская Академия"
Реферат на тему:
"Осложнения гнойных ран".
Выполнила:
Проверил:
г. Оренбург
План реферата
Стр:
1) Вступление .............................................................................…………32) Этиология и закономерности патогенеза сепсиса...............................5
3) Патологическая анатомия сепсиса.................................................…13
4) Классификация сепсиса...............................................................…….14
5) Клиническая картина и симптоматика...............................................16
6) Диагностика сепсиса...................................................................……..18
7) Осложнения сепсиса..................................................................……...20
8) Лечение сепсиса.........................................................................………22
9) Список литературы.....................................................................……...25
Вступление
Сепсис, или "заражение крови", издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений хирургической раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых и хирургических больных. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических и хирургических проблем.
Сепсис - это инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами. Процесс проявляется своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие вызвавших его возбудителей. Специфических анатомических изменений при сепсисе отметить не удается, однако наблюдается комплекс нарушений, сочетание которых характерно для этого заболевания. Сепсис протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.
Сепсис может быть первичным и вторичным, когда он присоединяется к имеющемуся местному гнойному процессу (абсцесс, карбункул, гнойный плеврит и др.). Определенных сроков инкубационного периода при этом заболевании нет. В начале развития процесса можно отметить входные ворота инфекции, наличие первичного очага, однако влияние этого очага на течение септического процесса может уменьшиться и стать малозаметным.
Длительность течения сепсиса различна - от нескольких часов (молниеносные формы) до нескольких лет (хронические формы). Патогномоничных симптомов нет, диагноз ставится по комплексу различных характерных проявлений.
Для хирургического сепсиса характерно наличие очага, подлежащего хирургическому воздействию (абсцесс, карбункул и др.), или инфицированной раны, полученной в результате травмы (механическая, термическая и др.).
Хирургический сепсис встречается нечасто - 1 случай на 1000-1500 хирургических больных. Снижение частоты сепсиса объясняется улучшением профилактики хирургической инфекции (при травмах, операциях) и лечения гнойных хирургических заболеваний.
Намечается тенденция к снижению частоты хирургического сепсиса и летальности при нем. Это связано с совершенствованием методов хирургического воздействия на первичный очаг, санации и дренирования гнойных очагов, техники операции, большей бдительностью хирургов в отношении сепсиса, появлением высокоэффективных антибактериальных, иммунных и других препаратов, широким использованием биогенных стимуляторов. Большое значение имеет также совершенствование бактериологических методов экспресс-диагностики для раннего выявления возбудителя и чувствительности его к антибактериальным препаратам, что является залогом успеха антибактериальной терапии.
Этиология и закономерности патогенеза сепсиса
Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы. В посевах крови обычно обнаруживаются стафилококки, стрептококки, пневмококки, грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, синегнойная палочкаи др.). Отмечаются случаи, когда в посевах крови определяется смешанная микрофлора, например стафилококк и стрептококк. Ассоциации микроорганизмов встречаются в 8-10% случаев, чаще возбудители определяются в монокультуре. Особенно часто причиной сепсиса бывают стафилококки (68%), реже стрептококки, пневмококки (19%):, Е. соli (7%), значительно реже - другие микробы или их сочетания (6%).
Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка) в настоящее время придают особенное значение в развитии сепсиса. Иностранная литература последних лет в основном посвящена именно грамотрицательному сепсису. Причинами учащения случаев грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры считают снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое, часто бессистемное применение антибиотиков.
По мнению большинства исследователей, вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканях, в 95% случаев приводит к образованию пиемических очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обусловливает образование пиемических очагов.
При сепсисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе гнойные метастазы более крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках и костном мозге. Иными словами, грамположительная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводит к септикопиемии, тогда как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей) способствует развитию интоксикации (септицемия).
Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (рана, гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случаях, когда источник сепсиса установить не удается, его относят к криптогенному. Наиболее частым источником общей гнойной инфекции являются травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также такие гнойные воспалительные процессы, как карбункулы (особенно на лице), флегмоны, гнойные поражения придаточных пазух носа, плеврьт, брюшины, суставов.
Сепсис может развиться при воспалительных очагах любой величины, однако осложнение общей гнойной инфекции чаще встречается при обширных гнойных процессах, сопровождающих открытые переломы, поражения крупных суставов, а также большие полости и др.
Причиной развития септической реакции могут быть как микробы, так и их токсины. Несомненное влияние на развитие такой реакции оказывают также продукты распада тканей при инфекционно-токсическом их разрушении.
Клинико-анатомические исследования позволяют утверждать, что в части случаев в развитии общей гнойной инфекции основное значение имели микробы, перенос их кровью и развитие метастазов в различных органах. В другой части случаев, когда преобладают нарушения в структуре и функции органов, вызванные токсинами и продуктами распада тканей и протекающие по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников, есть основание предполагать, что для развития септической реакции решающее значение имели токсические влияния.
П а т о г е н е з общей гнойной инфекции определяется тремя факторами:
1) микробнологическим, т. е. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; 2) очагом внедрения инфекции, т. е. областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге и др.; 3) реактивностью организма, т. е. состоянием иммунобиологических сил организма, его органов и систем н др. В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после получения повреждений (ранний сепсис) или выявиться через несколько недель или даже месяцев после по явления воспалцтельного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние формы чаще имеют более медленное, хроническое течение. Тяжесть и быстрота течения септического процесса определяются соотношением сил макроорганиэма и внедрившихся в него микроорганизмов.
Тщательное изучение отмеченных выше факторов убеждает в ведущей роли состояния макроорганизма в течении септического процесса. Становится понятным, почему в одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в других же случаях обширные повреждения протекают без септических явлений. Даже вирулентные микробы проникают через местный барьер внутрь организма только тогда, когда в тканях имеются благоприятные условия для их роста и размножения, а нарушения функции и структуры внутренних органов (печень, почки и др.) при септической реакции организма наступают только тогда, когда оказываются исчерпанными их функциональные резервы в связи с блокадой клеток этих органов токсинами и продуктами распада тканей.
Известно, что ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллер гической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации. В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при обширном и длительно текущем процессе, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилиаацяи.
Таким образом, развитие и течение сепсиса являются результатом динамического и сложного процесса взаимодействия между внедрившимися микробами и организмом больного. В связи с этим перечисленные выше три определяющих условия развития и течения общей гнойной инфекции требуют более подробного освещения. Следует, однако, отметить, что эти условия так тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, что их раздельное освещение трудно и условно.
Первым условием является внедрение в организм и размножение бактерий. Тяжесть и характер течения септического процесса различны в зависимости от вида микроорганизма. Так, например, стрептококковый сепсис в 35 % наблюдений протекает с метастазами, в то время как при стафилококковой инфекции метастазы отмечаются в 90-95 %. Это клиническое наблюдение находит объяснение в биологических особенностях каждого вида микробов. Стрептококк выделяет ферменты фибринолитического действия (стрептокиназа), что не способствует оседанию его в различных органах, стафилококк же, наоборот, свертывал фибрин, легко оседает в различных тканях и органах, что приводит к развитию вторичных очагов, метастазов.
При общей гнойной инфекции еще совсем недавно считали обязательной бактериемию, однако исследования показали, что не наличие бактерий в крови определяет развитие септической реакции организма. Установлено, что при некоторых инфекционных и местных гнойных процессах (брюшной тиф, рожа, острый остеомиелит и др.) наблюдается бактериемия без септической реакции. Наоборот, нередко при обширных, длительно текущих ранах многократными посевами при жизни и даже после смерти не удается обнаружить микробов в крови, в то время как клиническая и анатомическая картина сепсиса без метастазов проявляется демонстративно. В этих случаях она развивается в связи с токсинемией, хотя нельзя исключить роль неспо рообразующих анаэробов, которые можно выделить лишь при специальных методах исследования.
Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса прост - это прямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасьтвании их из раны, не имеющей еще трануляционного защитного вала.
Развитие позднего сепсиса при обширных гиойных ранах объясняется следующим образом. В ране, содержащей большое количество мертвых тканей, сгустков крови, бактерии находят хорошую питательную среду и бурно раамножаются. Экзо- и эндотоксины микробов, в значительном количестве находящиеся в раненом отделяемом, повреждают стенки раны, новообразованные сосуды, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости со судистой стенки, увеличению процессов некроза и др. Все это вызывает нарушение, а иногда и полное разрушение барьера проницаемости для мак рофлоры, каким является грануляционный вал очага воспаления. В результате токсины и мияробы попадают в общий ток крови. В крови, обладаю щей бактерицидными свойствами, часть микробов гибнет, а другая часть достигает с током крови органов, тканей и оседает в них.
Бактерицидные свойства тканей приводят к гибели части бактерий, в некоторых же местах развиваются вторичные очаги воспаления - метастазы.
Разрушенные барьеры в первичном очаге могут восстановиться, и поступление микробов в кровяное русло временно прекратится. При последующем течении нарушение барьера в первичном или вторичном очаге опять может привести к бактериемии.
Таким образом, для бактериологического подтверждения общей гнойной инфекции необходимо делать повторные посевы крови на высоте озноба, повышения температуры (как правило, ознобы наблюдаются при поступлении бактерий или их токсинов в кровь), однако в ряде случаев даже при этих условиях не происходит роста бактерий и диагноз сепсиса ставится по клинической картине.
Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которьте, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации. длительное сущест вование такой интоксикации вызывает тяжелые дегенеративные изменения в жизненно важных органах и значительно отягоща ет прогноз при сепсисе. Следует, однако, отметить, что раздельно учесть роль микробов, их токсинов и продуктов распада тканей в клинической картине и в изменениях органов в каждом случае сепсиса иногда трудно.
Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе бывают:
1) различные открытые травмы мягких тканей, костей, ор ганов и полостей, чем больше ушибленных, размозженных, рваных и некротических тканей в ране, чем больше кровоизлияний тем лучше условия для развития микрофлоры, а следовательно, и для развития сепсиса;
2) местные гнойные процессы (карбункулы, флегмона, тромбофлебит, абсцесс и др.);
З) операционная рана.
Соблюдение правил асептики и широкое применение антибиотиков для профилактики инфекции операционной раны позволили почти полностью ликвидировать развитие сепсиса после чистых операций. Возникновение сепсиса в послеоперационном периоде возможно: а) при удалении инородньтх тел, если во время операции повреждается капсула, отграничивающая инфицированное инородное тело; б) после вмешательств по поводу гнойных заболеваний (карбункул, флегмона, артрит, гнойный процесс в легком, плевре, брюшине и др.). Опасность развития сепсиса возрастает прямо пропорционально обширности вмешательства, величине раны и длительности периода заживления гнойной раны.
4) невыявленные очаги инфекции.
В организме человека нередко существуют изолированные капсулой очаги "молчащей" инфекции или инфекции активной, но не дающей серьезных клинических проявлений и не фиксирующей на себе внимания ни больного, ни врача. К таким очагам относятся хронический тонзиллит, назофарингит, гнойные заболевания придаточных пазух носа, гнойная киста корня зуба и др. Иногда без видимой причины в связи с повреждением данного гнойного очага или отдаленной травмой (например, "чистая" операция вдалеке от этого очага) неожиданно развивается сепсис, источником которого является эндогенная инфекция из одного из перечисленных очагов.
Входные ворота при сепсисе-чаще повреждения кожи и слизистых оболочек. Первичным очагом инфекции является первый по времени участок поражения тканей инфекционным процессом с размножением микробов. Чаще первичный очаг возникает в зоне входных ворот инфекции.
Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путями или одновременно по этим путям. При гематогенном распространении инфекции обычно поражаются вены (развиваются восходящие тромбофлебиты, перифлебиты, вызьтвающие тромбоэмболии и развитие вторичных гнойных очагов).
Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как вступает в действие фильтрирующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмьг задерживаются и уничтожаются.
Некоторые патологоанатомы и клиницисты считают, что роль первичного очага в дальнейшем развитии сеисиса уменьшается и даже теряется, и развитие сепсиса не зависит от состояния первичного очага. Однако опыт показывает, что первичный очаг нельзя считать только резервуаром микробов и токсинов. Он является также источником патологических им пульсов и оказывает сенсибилизирующее влияние на организм. Положение о полной независимости течения сепсиса от первичного очага приводит к признанию бесцельности хирургического воздействия на него, с чем нельзя согласиться.
Иногда ликвидация первичного очага действительно, казалось бы, не оказывает видимого влияния на дальнейшее течение септического процесса, однако это обычно указывает на то, что в организме уже развились вторичные очаги, которые приобрели самостоятельное влияние на течение септического процесса.
Вторичные очаги или метастазы инфекции наблюдаются при септикопиемии. Они развиваются в различных тканях и органах (подкожная клетчатка, почки, печень, легкие, мозг, предстательная железа и др.), чаще все-таки в подкожной клетчатке.
Вторичные гнойники обычно возникают на месте оседания инфицированного тромба, принесенного током крови из первичного очага или тромбофлебита, иногда же в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах.
На частоту и локализацию метастазирования известное влияние оказывает характер возбудителя. Так, стафилококковый сепсис протекает с метастазами в 95%, стрептококковый - в 35%, пневмококковый-в 25%, колибациллярный-в 22% наблюдений.
При стафилококковой инфекции метастазы чаще наблюдаются в легких, почках, костном мозге, при стрептококковой - в суставах, легких, при пневмококковой - в мозговых оболочках. Метастазы бывают одиночными и множественными. При грамотрицательной микрофлоре сепсис чаще (18-23%) осложняется бактериальным шоком, тогда как сепсис, вызванный кокковой флорой, осложняется шоком реже (4-7%). Обычно метастазы представляют собой абсцессы различного размера, при развитии же в полостях (плевра, сустав и др.) проявляются в виде свободного гнойного экссудата.
Решающее значение в возникновении и развитии сепсиса имеет организм больного и его реактивность.
Реакция на внедрение болезнетворных агентов весьма сложна. Общая реакция не исключает того, что патологические процессы могут носить локализованный характер, защитная реакция как раз и направлена на то, чтобы локализовать эти процессы.
Важным фактором в возникновении и течении сепсиса является степень выраженности реакций и сенсибилизации.
Различают три типа реакциЙ при сепсисе: 1) нормергическую, характеризующуюся преобладанием явлений воспалительного характера; 2) гиперергическую - с бурным, острым развитием и преобладанием деструктивно-дегенеративных явлений; 3) анергическую, характеризующуюся вялой реакцией, она может быть положительной при сохранении иммунитета или от рицательной при упадке реактивных сил организма. При сепсисе чаще отмечается анергическая реакция.
Считается, что нормергическая реакция обычно встречается при общей гнойной инфекции с метастазами, а гиперергическая и анергическая - при общей гнойной инфекции без метастазов. Попытки разделить течение сепсиса по аналогии с течением ран на фазы процесса (первая фаза-сенсибилизации и вторая фаза -десенсибилизации) оказались неудачными, так как в течении сепсиса наблюдаются значительные колебания, исключающие возможность установления закономерностей.
На развитие сепсиса оказывают влияние анатомо-физиологические условия и состояние иммунобиологических сил организма. Неблагоприятно действуют на реактивность организма:
1) шок, острая или хроническая анемия;
2) истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозом и др.;
З) повторные травмы;
4) нарушения обмена веществ или эндокринной системы.
Отмечено, что у детей и старых людей сепсис развивается чаще и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.
Состояние физиологических функций определяет качество иммунобиологических реакций больного, которые имеют важное значение в возникновении и развитии сепсиса. Большое значение для исходов инфекционных процессов, в том числе и сен тических., имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При общей гнойной инфекции все органы и ткани больного, особенно богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, почки, селезенка и др.), активно участвуют в дезинтоксикации, фагоцитируя микробы и разрушая токсины.
Степень участия органа в поглощении микробов и разрушении токсинов находится в прямой зависимости не только от количества ретикулоэндотелиальных клеток, но и от числа и ширины капилляров, которые определяют больший или меньший контакт между циркулирующими в крови микробами, токсинами и ретикулоэндотелиальными клетками.
И. Г. Руфанов (1964) схематически разделяет все органы ло важности их роли в дезинтоксикации организма и по характеру происходящего в них реактивного процесса на три группы; 1) печень, селезенка, костный мозг, лимфатический аппарат; 2) легкие, почки, кожа; З) мышцы, надкостница, подкожная клетчатка, кости.
Наибольшие изменения при сепсисе отмечаются в органах первых двух групп. Чем больше фагоцитирующая активность клеток этих органов и чем меньше вирулентность бактерий, тем в меньшей степени повреждаются эти органы. Изменения носят дегенеративный характер и не доходят до образования гнойников. В органах третьей группы ретикулоэндотелиальная система и кровоснабжение выражены слабее, поэтому изменения в них при сепсисе развиваются реже, но если встречаются, то обычно в виде метастатических абсцессов.
Токсинемия - один из ведущих, постоянных компонентов, юпределяющих течение сепсиса, вызывает тяжелую интоксикацию и приводит к нарушениям функций, а затем и структуры паренхиматозных, кроветворных органов и др.
При общей гнойной инфекции наблюдаются тяжелые нарушения белкового, углеводного, витаминного баланса, кислотно - основного состояния. Отмечаются гипопротеинемия, диспротеинемия, истощение гликогенных запасов печени, нарушения витаминного баланса, авитаминозы, нарушения водно-соленого обмена и др. В ответ на эндогенную инфекцию уменьшается кислородная обеспеченность организма вследствие снижения поступления кислорода и нарушения его утилизации в тканях.
В связи с активной ролью почек в выведении микробов и токсинов из организма почечная паренхима при сепсисе подвергается дегенеративным изменениям, они выражены тем больше, чем больше нарушения функции печени, так как несостоятельность ее дезинтоксикационных функций повышает требования к почечной паренхиме по выведению бактерий, токсинов и продуктов распада тканей.
Интоксикация приводит к значительному нарушению кроветворных органов и развитию анемии у септических больных. Все это отражается на клинической картине заболевания и требует учета при построении плана лечения.
Из изложенного ясна чрезвычайная сложность патогенеза сепсиса: происходящие в организме изменения, их динамика зависят от большого числа различных моментов, условий и многочисленных их сочетаний. Для правильной оценки происходящих нарушений требуется динамическое наблюдение за состоянием физиологических функций и изменениями клинической картины у больных с общей гнойной инфекцией, учет характера реакции организма на инфекцию и др.
Основанная на динамических наблюдениях оценка состояния больного помогает правильно построить патогенетическое лечение при различных формах общей гнойной инфекции.
Патологическая анатомия сепсиса
При общей гнойной инфекции нет каких-либо специфических патологических изменений. Обычно обнаруживаются тромбофлебиты, гнилостный распад тканей, кровоизлияния, дегенеративные изменения внутренних органов, а при сепсисе с метастазами - гнойники.
При септицемии патологоанатомы отмечают следующие изменения:
1) быстрое разложение трупа с выраженным гемолизом крови н пропитыванием ею тканей;
2) нередко желтуху с явлениями геморрагического диатеза (геморрагическая кожная сыпь, кровоизлияния в слизистые и серозньте оболочки);
З) увеличение селезенки, пульпа которой полнокровная, темно-красная или пестрая, мягкая, дающая очень обильный соскоб. Микроскопическое исследование селезенки позволяет отметить пролиферацию элементов пульпы, плазматические клетки, большое количество лейкоцитов, гемолизирующиеся эритроцитьт, гемосидерин, распад и некроз клеток, неотчетливость структуры, некробиотические изменения в трабекулах и капсуле;
4) некоторое увеличение лимфатических узлов и фолликулов, десквамацию эндотелия синусов. В миндалинах набухание и выделение гноя из крипт;
5) пневмонии, иногда носящие геморрагический характер;
б) сердечная мышца тусклого цвета, в виде вареного мяса в состоянии жировой или зернистой дистрофии, иногда серозный или очаговый миокардит. В части случаев язвенный или бороданчатый эндокардит. В кровеносных сосудах иногда находят васкулиты и некрозы стенок;
7) в печени и почках дистрофические изменения. Септический гепатит с инфильтрацией стромы. Некротический нефроз и селтический нефрит;
8) некробиотические изменения и кровоизлияния в надпочечники;
9) изменения в нервной системе в виде отека, серозного менингига и иногда очагового энцефалита.
При септикопиемии, помимо перечисленных выше изменений, могут быть метастатические гнойники или нагноившиеся инфаркты в различных органах, а иногда гнойные поражения серозных полостей.
Классификация сепсиса
Предложено много классификаций сепсиса, основными из которых являются следующие:
1. По возбудителю:
а) стафилококковый, б) стрептококковый. в) пневмококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) аназробный, ж) смешанный и др.2. По источнику:
а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.),
в) послеоперационный,
г) криптогенный.
3. По локализации первичного очага:
а) гинекологический, б) урологический, в) отогенный, г) одонтогенный и др.4. По клинической картине:
а) молниеносный,
б) острый,
в) подострый,
г) рецидивирующий,
д) хронический.
5. По времени развития:
а) ранний (развившийся до 10-14 дней с момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 нед. с монента повреждения).6. По характеру реакции организма:
а) гиперергическая форма, б) нормергическая форма, в) гипергическая форма.
Клиническая картина и симптоматика
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет. В ряде случаев гнойная интоксикация дает клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для диагностики.
Клиническая картина при сепсисе определяется тремя моментами:
1) клинической формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов);
2) прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем;
3) комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различны.
При молниеносном сепсисе клиническая картина заболевания развивается бурно, приводя к проявлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, максимум через 1-2 дня.
При остром сепсисе требуется несколько дней для развертывания полной картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика, характерная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и процесс развивается медленно, в течение нескольких недель.
Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами.
Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссий, когда не удается выявить сколько- нибудь заметной клинической картины сепсиса.
Сепсис с метастазами характеризуется развитием множественных гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симптоматики. Вскрытие гнойников приводит к уменьшению яркости симптомов, например, к снижению температуры, однако при новом образовании гнойников эти симптомы вновь обостряются.
Сепсис без метастазов обычно проявляется более тяжело и стабильно. При этой форме не наблюдается ремиссий и вся симптоматика резко выражена.
На остроту клинических проявлений влияет степень реактивности организма на раздражитель, что в известной мере связано с фазой течения септического процесса. Так, в фазах сенсибилизации течения сепсиса клиническая картина его различна. Степень проявлений отдельных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако симптоматика для всех его форм и фаз почти одинакова.
Все симптомы, характерные для общей гнойной инфекции, следует разделить на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.
О б щ и е с и м п т о м ы. Наиболее частыми признаками, характеризующими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39-40°С) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важный симптом - потрясающие ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего со стояния, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учашение пульса и расхождение с повышением температуры в сторону большей его частоты, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки).
Быстро прогрессирует анемия, значительно увеличивается СОЭ, нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов, отмечается снижение содержания протромбина крови до 45-50%. Иногда наблюдается бактериемия.
Функции паренхиматозных органов также заметно страдают. Так, при сепсисе наблюдаются нарушения функций почек со снижением относительной плотности мочи и появлением в осадке белка и форменных элементов. Страдает функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, выявляется увеличение селезенки.
Обычно отмечаются нарушения или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота.
Местные симптомы. Для септической раны характерны: бледность, отечность тканей, вялость грануляций, скудость отделяемого, которое имеет грязно-мутный вид и нередко гиилостный характер. Отмечаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениты. Все перечисленные при сепсисе симптомы характеризуются значительной стойкостью.
Диагностика сепсиса
Диагноз ставят на основании клинической картины, тщательного обследования больного и лабораторных данных.
Иногда диагноз сепсиса не представляет особых трудностей, например, при общей гнойной инфетщии с метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием представляет чрезвычайные трудности. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные:
1) острое или подострое развитие заболевания;
2) прогрессирующее ухудшение общего состояния, выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в. первичном очаге (рана, местный гнойный процесс - панариций, карбункул, мастит и др.);
3) высокую лихорадку гектического или постоянного характера с ознобами и проливными потами;
4) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.);
5) нарушения сердечно-сосудистой деятельности (слабый пульс, тахикардия, падение артериального давления);
6) расхождение частоты пульса и температуры (частый пульс при незначительном повышении температуры);
7) прогрессирующую потерю массы тела, исхудание;
8) септическую рану;
9) прогрессирующую анемизацию;
10) высокую СОЭ при нормальном или незначительном повышении числа лейкоцитов;
11) нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению;
12) нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, в осадке- белок, цилиндры, форменные элементы);
13) иктеричность кожи, склер, увеличение печени;
14) периодические поносы;
15) рано развивающиеся трофические нарушения (пролежни);
16) бактериемия
17) септические кровотечения.
Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с тифами, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией, гнойно-резорбтивной ли тяжелыми формами малярии и др. В пользу сепсиса указывает полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода и отсутствие местных специфических изменений.
При дифференциации с острой гнойной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите и др.) помогает то, что такая интоксикация полностью зависит от местного очага и вскрытие его обычно приводит к полной и быстрой ликвидации общих симптомов, в то время как при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не приводит к полной ликвидации общих септических симптомов.
Осложнения сепсиса
При сепсисе могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Сложность и многообразие клинической картины сепсиса почти не позволяют выделить симптоматику, встречающуюся при осложнениях, что значительно затрудняет их диагностику.
При общей гнойной инфекции наблюдаются.1. Септические кровотечения, развившиеся в результате:а) аррозии крупного сосуда, б) гнойного расплавления, закрывавшего поврежденный сосуд тромба; в) пролежня стенки сосуда дренажем и др.
2. Бактериально-токсический шок.
З. Тромбоэмболии артерий конечностей или внутренних органов, приводящие к гангрене конечности или инфаркту внутренних органов.
4. Септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двустворчатый клапан.
5. Пневмонии.
6. Пролежни.
При осложнениях в дополнение к симптомокомплексу сепсиса присоединяются характерные для них проявления: ишемические боли, побледнение, похолодание, отсутствие пульсации на конечности при тромбоэмболии артерии; боли в области сердца, характерные шумы, тахикардия при септическом эндокардите и др.
При сепсисе у тяжелобольных нужно учитывать, что развитие осложнений, например септического кровотечения, может привести к быстрой гибели. Ухудшает течение и исход сепсиса нарастание интоксикации, затруднение сердечной деятельности (пневмония, эндокардит) и др.
Одним из осложнений сепсиса может быть бактериально - токсический шок, представляющий собой измененную реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Это осложнение выражается в острой циркуляторной недостаточности, вызьтвающей глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Повреждающее токсическое воздействие бактериальных токсинов при массивном прорыве их в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.
Начальные признаки бактериально-токсического шока: высокая лихорадка (до 40-41 °С) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры до нормальных или субфебрильных значений. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано - одновременно или даже предшествуют падению артериального давления и олигурии.
Лечение сепсиса
Общие мероприятия при лечении сепеиса заключаются:
1) в создании наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий, обеспечении больному полного покоя, тщательного общего ухода, ухода за полостью рта и др.;
2) в питании, которое, будучи лечебным фактором, имеет очень большое значение для исхода септического процесса. Оно должно быть полноценным, вьтсококалорийным, вкусным и разнообразным. Это особенно важно ввиду тяжелой интоксикации отсутствия аппетита и больших энергозатрат. При нарушении секреторной и моторной функции желудоч тракта больного рекомендуется кормить неболъшимц порциями, давая перед едой раствор соляной кислоты с пепсином. Необходимо обязательно вводить в организм от 2 до З л жидкости в день в виде супов, чая, молока и витаминного питья (морс, соки и др.).
Обильное применение глюкозы и сахара следует сочетать с введением инсулина (1 Ед на 100 мл 5 % раствора глюкозы).
В первой, острой, фазе сепсиса пища должна содержать 70- 80 г белка (творог, вываренное мясо, свежая рыба), 75-80 жиров (сливочное масло, ёливки, сметана), 400-450 г углеводов (мучные и крупяные блюда, хлеб, сухари, печенье). Больной должен получать много фруктов и овощей.
Во второй фазе сепсиса, фазе десенсибилизации, количество белков должно быть увеличено до 100--1 10 г (мясо, рыба, творог и др.). При развитии осложнений со стороны печени или почек диета должна быть соответственно изменена.
При потере аппетита следует назначать диету с учетом вкусов больного: разрешают вымоченную селедку, бульон, острые приправы и др., 20 мл алкоголя (сухие виноградные вина) перед приемом пищи. Во все фазы течения процесса показано обильное введение витаминов со свежими овощами и фруктами и в виде лечебных препаратов.
Борьба с инфекцией. Успехи в лечении сепсиса в значительной степени обусловлены широким применением антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др.). Значительную помощь в борьбе с инфекцией оказывают также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Выбор антибактериальных препаратов определяется характером и чувствительностью микрофлоры. При сепсисе, вы званном грамположительной микрофлорой, антибиотиками выбора являются ампициллин, цепорин, кефзол, линкомицин, а также химические антисептики.
При сепсисе, вызванном грамотрицательной микрофлорой, назначают гентамицин, тобрамицин. При гинекологическом и проктологическом сепсисе наряду с антибиотиками целесообразно применять препараты метронидазола.
Особенности антибиотикотерапии сепсиса: 1) использование максимальных доз препарата. Полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин, диклоксациллин) назначают по 3-8 г в сутки, карбенициллин - 12-18 г, цефалоспорины (цепорин, кефзол) - 8-12 г, аминогликозиды (гентамицин, сигмамицин) -0,12-0,24 г; 2) применение весьма целесообразной комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или с одним из химических антисептиков; 3) антибактериальная терапия, которая должна проводиться под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры - посевы крови повторяют каждые 5-7 дней и по результатам их корригируют антибиотикотерапию; 4) сочетание местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно и др., в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно внутриартериально) путей введения антибиотиков; 5) продолжительность курса антибактериальной терапии, которая определяется состоянием больного - лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови в этот период. Из химических антисептических средств не потеряли своего значения, гексаметилентетрамин (уротропин). Рекомендуется внутривенное введение 10 мл 40 раствора уротропина,, 10 МЛ I0% раствора хлорида кальция, введение этих препаратов следует чередовать: один день - гексаметилентетрамин, другой - хлорид кальция (последний улучшает нарушенную прони- цаемость сосудистой стенки).
Для борьбы с токсемией показаны внутривенные введения специальных препаратов - адсорбентов токсинов: поливинил- пирролидона низкомолекулярного (гемодез), поливинила низкомолекулярного.
К средствам, повышающим реактивность организма, относятся переливание крови, плазмы, эритроцитной массы, внутривенные введения 10% этилового спирта, 10% раствора хлорида кальция, ультрафиолетовое облучение и др.
Переливание крови не только повышает реактивность организма, но и уменьшает интоксикацию, анемию, стимулирует иммунобиологические силы. Это одно из наиболее эффективных средств борьбы с сепсисом. В начальных фазах развития острого сепсиса положительное действие оказывает переливание 100-200 мл свежеконсервированной крови. Есть данные о хорошем действии в начальных фазах сепсиса (особенно гинекологического) переливаний свежецитратной крови; хороший терапевтический эффект оказывают прямые переливания крови к переливания крови от предварительно иммунизированных доноров.
При дальнейшем развитии сепсиса и прогрессирующей анемизации сопротивляемость организма снижается, однако регулярные переливания крови по 200-250 мл через день повышают реактивность организма, активизируют его иммунобиологические силы и кроветворные органы, снижают интоксикацию и, несомненно, имеют большое значение для снижения летальности. Однако при сепсисе в фазе выраженной декомпенсации функции сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов переливание крови уже не оказывает положительного влияния и может привести к усилению декомпенсации, в связи с чем к переливанию в таких случаях следует прибегать только по особым показаниям, например, резкой анемии.
Переливания плазмы, сыворотки, эритроцитной массы имеют те же показания, что и переливания крови, но они вызывают несколько меньшую реакцию организма.
Из средств специфического воздействия применяют противостафилококковую антиколибациллярную плазму, противостафилококковый гамма-глобулин. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитоа) переливают лейкоцитную массу от иммунизированных доноров или реконвалесцентов. Использование указанных средств пассивной иммунизации показано при остром сепсисе, средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины) показаны при хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе.
Кортикостероиды в порядке заместительной терапии применяют лишь при определении гормонального фона. При осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком в первые сутки назначают преднизолон до 500-800 мг и затем по 150-250 мг в сутки на короткий период (2-3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах 100-200 мг в сутки назначают в случаях возникновения аллергических реакций при сепсисе.
Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную тера нию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс - 20 000-300 000 ЕД в сутки или контрикал 40 000-60 000 АТРЕ в сутки).
Нарушение окислительных процессов при сепсисе и явления гипоксемии вызывают необходимость борьбы с ней путем проведения гипербарической оксигенации и дыхательной гимнастики.
Лечение острого сепсиса целесообразно проводить в отделениях интенсивной терапии.
Прогноз при сепеисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма серьезным. Лучшей профилактикой раневого сепсиса является ранняя полноценная обработка ран и своевременное хирургическое лечение гнойных заболеваний.
Список литературы:
1) Гостищев В. К. "Общая хирургия", М., 1993 г., 608с.
2) Струков А.И. "Патологическая анатомия", М., 1985г., 655с.
3) Стручков В. И. и др. "Руководство по гнойной хирургии", М., 1984 г., 512с.
4) Петров С. В. "Общая хирургия", 1999 г., 750с.
5) Кузин М. И. "Раны и раневая инфекция", М., 1990 г., 592с.