Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).
Классификация ГБ по уровню АД
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Злоупотребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
|
Общее периферическое сопротивление сосудов |
Артериальное давление |
Общий центральный кровоток |
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
Развивается резистентность к инсулину
нарушается состояние эндотелия
Влияние инсулина:
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
Роль почек в регуляции АД
регуляция гомеостаза Na
регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
стимулирует развитие кардиосклероза
вызывает вазоконстрикцию
стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни:
Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
Нефросклероз.
Тактика лечения:
Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска
алкогольная интоксикация
никотиновая интоксикоция
избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
эмоциональный покой
У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.
Медикаментозная терапия
показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.
При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
???-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
Мочегонные (гипотиазид)
Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.