Вход

физиология дыхания

Реферат* по медицине и здоровью
Дата добавления: 21 декабря 2010
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 4.7 Мб
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Очень похожие работы

 

Большую роль в развитии физиологии сыграл швейцарский естествоиспытатель, врач и поэт Альбрехт Галлер (Haller, Albrechtvon, 1708-1777). Он пытался уяснить сущность процесса дыхания в легких, установил три свойства мышечных волокон (упругость, сократимость и раздражимость), определил зависимость силы сокращения от величины стимула и тем самым развил представления Декарта о рефлексе. Галлер первым заметил, что сердце сокращается непроизвольно под действием силы, которая находится в самом сердце.

Дыхание - совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм человека кислорода и выделение из него углекислого газа. Процесс газообмена принято делить на наружнее и внутреннее дыхание. Н а р у ж н е е или внешнее дыхание осуществляется в легких. Этот акт включает в себя поступление воздуха в легкие, переход кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь и выделение углекислого газа из крови, а затем из легких. В н у т р е н н е е дыхание это газообмен между кровью и тканями.

Регуляция дыхания осуществляется нервной системой. Центр регуляции дыхания (дыхательный центр) расположен в продолговатом мозге. Он связан с участками коры головного мозга и подкорковыми узлами, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки. Автоматизм дыхательной деятельности обеспечивается двумя видами возбуждения:

1. Повышение содержания углекислоты в крови. (При высоких цифрах содержания улекислоты вентиляция легких увеличивается).

2. Нервнорефлекторный. Дыхательные движения являются раздражителями механорецепторов, расположенных в легких и плевре.

Механизм дыхания обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (диафрагмальных и межреберных). При сокращении этих мышц объем грудной клетки увеличивается и происходит натяжение находящихся в ней легких, возникает разность между атмосферным и внутрилегочным давлением и воздух поступает в легкие (вдох). Выдох может быть пассивным - за счет спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ним и легких. Активный выдох обеспечивается сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох называется дыхательным объемом. При дыхании дыхательная мускулатура преодолевает эластическое сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой легких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, снижается под влиянием поверхностно-активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия, поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластическое сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и легкие. При глубоком дыхании работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Не эластическое сопротивление дыхания обусловлено, главным образом, трением воздуха при его прохождении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время дыхания и от его характера. При спокойном дыхании поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном дыхании) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а, следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы легочных альвеол происходит неравномерно. Такая разница в вентиляции особенно значительна при неравномерном дыхании. Количество воздуха, вентилирующее легкое в 1 минуту называется минутным объемом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (число дыхательных движений за 1 мин., равное у человека примерно 15-18) и составляет у взрослого человека в покое 5-8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объемом альвеолярной вентиляции. Остальная часть МОД используется для "промывания" мертвого или вредного пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполняющий его в конце предшествующего вдоха (объем мертвого пространства около 160 мл.). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 (РО2) и СО2 (РСО2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт ст) и для СО" около 5,4 кн/м2 (40 мм рт ст). Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры легких, осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, общая поверхность которой составляет у человека около 90 м2. Диффузия О2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений О2 в альвеолярном воздухе и венозной крови (8-9 кн/м2 или 60-70 мм рт ст) СО2 приносимый кровью из тканей в связанной форме освобождается в капиллярах легких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы. Разность РО2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт ст. Способность альвеолярной стенки пропускать О2 и СО2 очень велика. В покое она составляет в 1 мин. Примерно 30 мл О2 на 1 мм разности РО2 между альвеолярным воздухом и кровью, для СО2 эта величина намного больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из легких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход в ткани и удаление из них СО2 также происходит путем диффузии. Учитывая эти процессы, происходит нейрогуморальная регуляция дыхания. Повышение содержания углекислоты в крови вызывает возбуждение дыхательного центра и усиливает дыхание. Сильное обеднение углекислотой может вызвать даже остановку дыхательных движений, что происходит при гипервентиляции легких (глубоких и частых дыхательных движениях). Как и углекислота, усиление или замедление дыхания вызывает изменение рН крови (наблюдается при уремии, сахарном диабете, пороках сердца и др.). Нервно-рефлекторный вид регуляции дыхательного центра основывается на раздражении нервных окончаний - механорецепторов, расположенных в легких и плевре. Раздражение от механорецепторов к дыхательному центру передается по блуждающему нерву. Раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой торможение вдоха. Рефлекторное учащение дыхания происходит от раздражения хемо- и барорецепторов сосудистых рефлекторных зон дуги аорты и каротидного синуса. Например повышение давления в зоне каротидного синуса уменьшает легочную вентиляцию, а понижение давления дает обратный эффект. Возбуждение и торможение дыхательного центра, а следовательно и учащение и замедление дыхания и даже его остановку могут вызвать раздражения, поступающие из различных зон организма. Такие зоны есть в слизистой оболочке носа, гортани, внутренних органах - печени, почках, селезенке, матке, яичниках, желудочно-кишечном тракте. Поражение этих органов может сопровождаться нарушением ритма и глубины дыхания. Раздражителями дыхательного центра являются также высокая температура и боль. Таким образом, при нормальной, функционированной работе организма дыхательный центр сохраняет активность и автоматизм, способный обеспечивать дыхательные движения постоянно.

 

Дыхание - главный "секрет" жизни

Важную роль при дыхании, как уже упоминалось выше, играют дыхательные и скелетные мышцы, увеличивающие и уменьшающие объем грудной клетки в процессе дыхания. Основная работа дыхательных мышц приходится на процесс вдоха, так как вдох происходит пассивно, вследствие тяжести стенок грудной клетки., эластичности легких и действия межреберных мышц. При форсированном дыхании (во время поединка, ката, соревнования) в процессе вдоха участвуют внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса.. основной мышцей, осуществляющей вдох, является диафрагма, вовлекаются также некоторые мышцы спины и плечевого пояса. Усиленному вдоху способствуют мышцы шеи и поверхностные мышцы груди

Упрощенная схема транспорта кислорода и углекислого газа в организме при нормальных условиях выгладит следующим образом: во время вдоха кислород проникает через альвеолярную легочную мембрану и связывается с гемоглобином красных клеток крови - эритроцитов. Эритроциты доставляют кислород к тканям. Там гемоглобин, восстанавливаясь, отдает кислород и присоединяет углекислый газ. Возвращаясь в легкие, гемоглобин вновь окисляется и отдает углекислый газ, который удаляется из организма с выдохом (8).

Интенсивность насыщения кислородом плазмы крови определяется законами Дальтона и Генри (2, 3, 4, 5). Закон Дальтона гласит, что общее давление смеси газов равно сумме давлений каждого газа, входящего в ее состав. Давление каждого газа в смеси пропорционально процентному содержанию  этого газа в смеси, и называется парциальным.

Ргаз = Рсмесь n/100

где Ргаз - парциальное давление газа

Рсмесь - абсолютное давление смеси газов

n - процентное содержание газа в смеси

 

 

 

Рис. 1. Состав атмосферного воздуха.

С законом Дальтона непосредственно связан закон Генри - количество газа растворенного в жидкости, прямо пропорционально его парциальному давлению. Следовательно, растворимость кислорода в крови пропорциональна его парциальному давлению в дыхательной смеси (5, 7). При повышении абсолютного давления дыхательной смеси и увеличении содержания в ней кислорода, транспорт кислорода будет осуществляется не только гемоглобином, но и за счет растворения кислорода в плазме крови.

Механизм нарушения транспорта газов в организме при гипероксии.

Избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина (2, 3, 6). Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях - гиперкапнии (8). Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и наконец -потери сознания.

Механизм повреждения клеточной мембраны при гипероксии.

При избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации кислорода в клетках различных тканей - двуэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента - цитохромоксидазы (8). В то же время небольшая часть кислорода (1-2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, когда образуются, как промежуточные продукты, свободнорадикальные формы кислорода (10,13).

 

 

 

Рис. 2. Одноэлектронное восстановление молекулярного кислорода до воды.

Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды - основной компонент биологических мембран - представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализация содержания кислорода в организме.  Многие этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны (10,12,13).

При избытке кислорода в тканях, его одноэлектронное восстановление до воды возрастает с 1-2 % в норме, до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка (11,12).

Из вышесказанного следует, что избыток кислорода в организме приводит к значительным нарушениям в транспорте газов и повреждению мембран клеток различных органов и тканей. Известно, что не существует скрытого периода при отравлении кислородом, т.к. биохимические нарушения начинаются сразу же с увеличением его парциального давления в дыхательной смеси (6,11). Кислородную интоксикацию усиливает тяжелая физическая работа, переохлаждение, перегревание, содержание вредных газообразных примесей в дыхательной смеси, накопление углекислоты в организме, повышенная индивидуальная чувствительность. Отравление кислородом может быть более выражено в присутствии нейтрального газа (6).

Клинические формы кислородного отравления.

Отравление кислородом разделяют по преобладанию проявлений на три формы: легочную, судорожную и сосудистую.

 

 

 

Рис.3 клинические формы и степень тяжести кислородного отравления.

 

                        

 

Легочная форма отравления кислородом возникает при относительно длительном дыхании смесью, с парциальным давлением кислорода 0,3 - 0,6 бар и более. Она характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и легких. Сначала проявляется раздражающее действие кислорода на верхние дыхательные пути - сухость в горле, отек слизистой оболочки носа с появлением чувства "заложенности". Затем появляется усиливающийся кашель, сопровождающийся чувством жжения за грудиной. Все это происходит на фоне повышения температуры тела. При нарастании степени отравления могут развиться кровоизлияния в сердце, печень, легкие, кишечник, головной и спинной мозг. После прекращения вдыхания избыточно обогащенной кислородом смеси, интенсивность симптомов снижается в течение 2 - 4 ч., и окончательно они исчезают в течение 2 - 4 суток (7, 11).

Судорожная форма отравления кислородом возникает при его парциальном давлении в дыхательной смеси 2,5 - 3 бар и характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы.  На фоне нарастающей бледности и потливости возникает сонливость, нарушение зрения, безучастность или эйфоричное возбуждение. При нарастании степени отравления возникает оглушение, сильная рвота, тик мимических мышц и, наконец, потеря сознания и судороги. Во время повторных приступов судорог может наступить смерть от остановки дыхания. Если приступ разовьется под водой - велик риск утопления. Если дыхание избыточным потоком кислорода прекращено судороги прекращаются в течение нескольких минут и сознание возвращается. После восстановления сознания пострадавший может проспать несколько часов, как после приступа эпилепсии. Судорожный приступ не оставляет остаточных явлений (6,7).

Методы прогнозирования устойчивости центральной нервной системы к токсическому воздействию кислорода весьма не совершенны. Для примера приведем один из них, основанный на экспериментальных данных полученных Ланфье в 1955 г при дыхании газовыми смесями под водой:

 

                                 - 3Т

        РО2 = (1,08е  - 9,3 х 10        +  1,2) [ D О2 / D О2 + D1] 0,21 [2/y] 0,35 бар

 

где D О2  и  D1  - парциальная плотность кислорода и нейтрального газа на преобладающей глубине соответственно;

 y - потребление водолазом кислорода в л/мин. (при стандартных условиях: температура 0°С и атмосферное давление 760 мм рт.ст.);

Т - время безопасного дыхания кислородом;

РО2  - парциальное давление кислорода в дыхательной смеси (3, 6, 8).

Необходимо отметить, что потребление кислорода у человека находиться в пределах 0,33≤ y ≤ 3 л/мин. При этом, максимальное потребление 3 л/мин. могут выдержать в течение 10 мин. только хорошо тренированные пловцы, далее развивается отравление. При нахождении под водой в состоянии покоя (например - при декомпресии) потребление составляет в среднем 0,66 л/мин. Если декомпрессия проходит в холодной воде, то потребление составляет 1 л/мин. При тяжелой физической работе кислород может потребляться в количестве 2 л/мин.

 

 

  

Сосудистая форма отравления кислородом наблюдается при его парциальном давлении выше 3 бар. При этой форме отравления происходит внезапное расширение кровеносных сосудов, резкое падение артериального давления и сердечной деятельности. Часто появляются многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Подобные кровоизлияния могут быть и во внутренних органах. Во время резкого падения артериального давления может наступить смерть от остановки сердечной деятельности (1, 3, 7).

Первая помощь при появлении признаков кислородного отравления заключается в скорейшем прекращении вдыхания обогащенной кислородом смеси и переключении на воздух. Следует, исходя из возможностей, немедленно прекратить. В течение суток пострадавший должен находиться в теплом, затемненном, хорошо вентилируемом помещении с соблюдением охранительного режима (3). При тяжелых случаях отравления необходима специализированная медицинская помощь.

Предупреждение отравлений кислородом достигается строгим соблюдением правил по его применению. При погружении на смесях с повышенным содержанием кислорода (Nitrox) не следует превышать допустимую глубину погружения. При глубоководных погружениях с использованием смесей нескольких видов (в том числе с пониженным содержанием кислорода) необходимо тщательно маркировать регуляторы и баллоны и строго следить за порядком их использования. В регенеративных аппаратах необходим тщательный контроль за их технической исправностью (7).

Рассмотрев лишь некоторые аспекты кислородного отравления, понятна повышенная степень риска при использовании дыхательных смесей с повышенным содержанием кислорода. Сопряженная с этим риском ответственность, требует обдуманного и взвешенного отношения к использованию обогащенных кислородом смесей.

В клинику дыхательной недостаточности попадают люди с различным поражением дыхательных путей. Поэтому, в соответствующей литературе, в основном, описан физиологический, т.е телесно-физический аспект глубокого дыхания. Задачи нашего же исследования заставляют нас попытаться обнаружить психическую в литературе по клинике дыхания.

В клинике дыхательной недостаточности, т.е. в работе с больными, у которых в той или иной мере имеются проблемы с дыханием, мы обнаруживаем общие моменты отношения к дыханию. Профессор, доктор медицинских наук Зильбер Анатолий Петрович в своих книгах и руководствах по респираторной терапии для врачей-специалистов описывает основные аспекты стратегии и тактики лечения дыхательной недостаточности (ДН). Нас не будет интересовать сугубо физиологический аспект этих подходов. Также нас не интересует лечение болезней легких. И мы попытаемся абстрагироваться от технической (т.е. относящейся к использованию оборудования) и препаратной стороны этого вопроса. Обратим внимание на основные принципы лечения проблем с дыханием и техники респираторной реабилитации и коррекции, которыми можно воспользоваться в условиях вне клиники и вне заболеваний.]

Прежде всего, отметим роль психологического момента в лечении ДН. И хотя в работах Зильбера такая информация крайне скудна, по понятным причинам, все же находим: "Всем больным требуется разъяснять цели упражнения и создать хороший психоэмоциональный настрой". В другом месте: "Важным элементом общетерапевтических мероприятий при лечении больных с ДН является психологический уход. Это объясняется несколькими обстоятельствами. Во-первых, такие больные нуждаются в успокоении, потому что "беспокойство, связанное с тяжестью их состояния, вызывает дополнительную катехоламинемию, повышает метаболизм, увеличивает потребность в кислороде, и без того ограниченном <…> и т.п. Во вторых, больные с ХДН (хроническая дыхательная недостаточность, - примечание автора) - нередко разуверившиеся в медицине и ее возможностях люди, которым доброе слово и убедительные доводы в обоснование надежды на выздоровление крайне необходимы…". [1, стр. 169; 2, стр. 145].

Интересна одна иллюстрация. Известно, что, адреналин выделяется при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, экстремальных ситуациях, стрессе и т.п. В книге Зильбера мы находим: "Адреналин - гормон преимущественно общего действия - свободно проходит через легочный фильтр, тогда как норадреналин, обладающий главным образом местным сосудосуживающим свойством, задерживается и разрушается в легких". [2, стр. 30]. Указывается, что поражение этих свойств легких ведет к возникновению заболеваний ДН. C этой точки зрения, видно, что заболевания ДН идут вместе с эмоциональными состояниями. Так, например, теоретически можно представить, что задержка адреналина в легких при каком-либо заболеваний ДН может привести к сдвигу в аффективной сфере больного. Равно, как и наоборот, - сильный эмоциональный стресс при неадекватном отреагировании (например, сдерживание эмоций), может, в силу выше рассмотренной зависимости, привести к сдвигу в регуляции активных веществ в легких и во всем организме.

Интересно также отметить зависимость способа дыхания от положения: "При спокойном дыхании в вертикальном положении и у мужчин, и у женщин любого возраста дыхание преимущественно реберное (грудное), при горизонтальном положении на спине - преимущественно диафрагмальное (брюшное)". Указывается, что паттерн дыхания у здорового человека достаточно хорошо изучен и описан; у больного же он зависит от слишком больного числа факторов, в том числе и состоянии психики, чтобы его четко квалифицировать, но все же "…у большинства "дыхательных хроников" особенно при преобладании у них обструктивных расстройств (т.е. связанных с проходимостью воздуха, - примечание автора), наблюдается паттерн дыхания с активным выдохом, когда требуется его пассивация". В этом месте нас должно заинтересовать различие между аспектами вдоха и выдоха, на которые автор обратил внимание. Сначала стоит обратить внимание на различия в дыхании здоровых и больных людей: "В рекомендациях для гимнастических упражнений здоровых людей и спортсменов основное внимание уделяется глубине вдоха. Принципиальное отличие дыхательной гимнастики у больного состоит в том, что их внимание должно быть в первую очередь привлечено к режиму выдоха. При различных поражениях легких выдох нарушен всегда, тогда как вдох нередко вовлекается в патологический процесс вторично". [1, стр. 166, 174-175].

Теперь перейдем к рассмотрению методов, специальных режимов вентиляции и лечебной гимнастики, используемых в практике врача. Начнем с аспектов, связанных с дыхательным циклом.

Не будем перечислять все цели этих методов, сформулированные Зильбером, поскольку нас не интересуют сами болезни ДН. Среди целей нас в наибольшей степени привлекают такие: дыхательные маневры для функционального исследования легких - максимальные вдох и выдох, форсированные вдох и выдох, задержка дыхания на разных фазах дыхательного цикла, максимальная вентиляция легких и др.; также пассивация выдоха для уменьшения экспираторного закрытия дыхательных путей. В другом месте мы видим: пассивация выдоха и активизация вдоха, а среди главных целей указывается - рационализация фаз дыхательного цикла. [1, стр. 162; 2, Стр. 195].

Существуют различные группы методов вентиляции легких. Среди них: замедление выдоха со снижением конечного давления до нуля; сохранение в дыхательных путях к концу выдоха или в течении всего дыхательного цикли положительного давления; произвольное управление дыханием. Например, это сознательное замедление выдоха с аутотренингом, внешним суггестивным воздействием или применением специальных сигнализационных устройств обратной связи; выдох сквозь сжатые губы ("Неосознанно к такому режиму выдоха приходят не только больные с ХДН, но и здоровые люди в особых условиях - альпинисты, лесорубы и другие рабочие при тяжелой физической нагрузке"); применение внешнего искусственного сопротивления и технических средств для внешнего сопротивления выдоху (здесь вдох свободный) и пр. В другом месте автор дополняет: "Пассивация выдоха и активизация вдоха достигаются снижением ЭЗПД (экспираторное (при выдохе) закрытие дыхательных путей, - примечание автора) с помощью режима ПДКВ (положительное давление в конце выдоха, - прим. автора), дыхания сквозь сжатые губы и специальных дыхательных упражнений. Удлинение выдоха с медленным снижением давления в его начале позволяет "стравливать" задержанный в легких газ и сократить ООЛ (остаточный объем легких, - прим. автора". Такие методы позволяют, как указывается, увеличивать растяжимость легких, сокращают экспираторное закрытие дыхательных путей, увеличивают функциональную остаточную емкость легких и т.п. [1, стр. 175-178; 2, стр.195-199, 273-276, 291].

При применении технических средств, когда находящийся в сознании больной получает дополнительное сопротивление воздуху, автор говорит о трудностях с эмоционально лабильными больными. Очень часто естественной реакцией такого больного становится желание активизировать свой выдох, т.е. возникает "то самое нежелательной явление, ради устранения которого и используется режим ПДКВ". Выдох должен быть максимально пассивным, но это часто почти не представляется возможным. Указывается, что отсутствие у них сознания делает этот режим иногда более эффективным. Хочется еще отметить использование других режимов спонтанной вентиляции легких (СВЛ) и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Это высокочастотная и осцилляторная ИВЛ, которые наслаиваются на любую фазу дыхательного цикла: "Синхронизация обеспечивается режимом гипервентиляции, суггестивными методами…". Опять мы видим неизбежность присутствия психического компонента в этих механизированных процедурах: "Иначе говоря, природа предусмотрела различное построение легких для различных частотных режимов вентиляции, и едва ли следует исходить из классических концепций биофизики и механики дыхания при приложении к легким человека вентиляционных частот, в десятки и даже сотни раз отличающихся от нормальных. При таких режимах могут возникать инфразвуковые волны различной длинны, фазовые сдвиги между колебаниями давления и смещения легочной ткани, пульсация дыхательных путей и другие явления, отсутствующие при классических частотах вентиляции". [1, стр. 204; 2, стр.195,231].

Автор отмечет революционность этих режимов вентиляции и неопределенность результатов их использования: "В целом ИВЛ при дыхательной недостаточности увеличивает оксигенацию тканей, устраняет респираторный ацидоз и тем самым улучшает метаболизм и функции различных систем организма. Лишь пренебрежение вспомогательными методами респираторной терапии при ИВЛ, рассмотренными ниже, может привести к тому, что этот метод, сделавший революцию в медицине, не только не улучшит, а даже ухудшит газообмен". "Высокочастотная ИВЛ переживает в настоящее время нередкий для медицины бум. Метод моден и применяется шире, чем следовало бы по логике и объективным результатам". [1, стр. 192; 2, стр.229].

Говорится, что в некоторых случаях применяется и форсирование выдоха. Цель форсированного выдоха, как и вдоха - тренировка и активизация работы диафрагмы, но основное внимание обращается на вдох. Это упражнение лучше применять с массажем диафрагмы, и здесь опять идет ссылка на необходимость хорошего психоэмоционального настроя. [2, стр. 265-266].

Обращается также внимание на поднятие нижней челюсти, которое "еще больше освобождает вход в гортань, делая дыхательные пути проходимыми уже у 100% больных, если в дыхательных путях нет инородного материала. При максимально разогнутой голове и такой позиции нижней челюсти размер глотки бывает наибольшим". [2, стр. 150].

Мы вплотную подошли к упражнениям, которые предлагается делать больным с посторонней помощью или самим.

·           Это, прежде всего, вибрационный массаж с помощью рук помогающего, причем предлагается этот вибрационный массаж заканчивать стимуляцией кашля. Кашель в респираторной терапии рассматривается как "вспомогательный механизм очистки". Причем, указывается: "Приложение вибрации к верхним отделам грудной клетки, где располагаются преимущественно мышцы, работающие на вдох, создает у больных ощущение облегченного вдоха, тогда как вибрация нижних отделов во время вдоха вызывает ощущение нехватки воздуха, а у астматиков - чувство начинающего приступа". [1, стр. 68, 131-132].

·           Сегментарное дыхание - это дыхание в область, находящуюся под рукой инструктора. [1, стр. 170].

·           Абдоминальное дыхание - это контролирование рукой самого пациента своей диафрагмы при различных фазах дыхательного цикла. [1, стр. 169-170].

·           Глоссофарингеальное дыхание - это дыхание с помощью глотательных движений языком, работающими как поршень в камере носоглотки, - применяется больными с парализованной дыхательной мускулатурой (по 8-10 глотательных движений). [1, стр. 218].

·           Предлагаются также другие упражнения для дыхательных мышц, которые имеют целью увеличить дыхательные резервы больных, чтобы повысить их активность и работоспособность в повседневной жизни. Они могут выполняться с дополнительной физической нагрузкой и во время ходьбы, приседаний, упражнений для рук и пр. Это также упражнения для диафрагмы, использующие груз, располагающийся в эпигастральной области, который поднимают при дыхательном цикле в течение 3-5 минут без ощущения дискомфорта. Груз может достигать нескольких килограммов. "Вместо груза может использоваться положение Тренделенбурга (слегка опущенный головной конец), когда роль груза выполняет масса брюшных внутренних органов". [1, стр. 169-170].

·           У курильщиков, при ожирении, у пожилых больных, после операции на органы грудной клетки и в некоторых других случаях наблюдается сокращение объема легких, сокращение дыхательной поверхности, шунтирование венозной крови и пр. Здесь предлагается метод - надувание шариков. Основной здесь недостаток - акцент на выдох, которых может быть устранен, если создать дополнительное положительное давление и при вдохе. [2, стр. 380].

В завершении данной главы хочется отметить два момента. Первый из слов Анатолия Петровича Зильбера: "…на главные физиологические механизмы ДН мы пока воздействовать не научились". [2, стр. 258]. Сказанное им не столь печально. Скорее наоборот, - это возвращает нас в сферу психологии и требует от специалистов-пульмонологов рассматривать психологические составляющие ДН. Второе, - отметим насколько фактов, обнаруженных в клинике дыхательной недостаточности, которые можно отнести к фактам времменным? Приведем цитату: "Надо лишь разъяснить больному, что это физическое дыхательное упражнение не дает немедленного результата, как, впрочем, и остальные упражнения для дыхательных мышц. Но настойчивость в применении упражнений в течение дней, недель, месяцев всегда дает благоприятный результат в улучшении дыхания больных". [1, стр. 171].

·           Отмечается, что "после 2-3 месячной тренировки дыхательных мышц, особенно в сочетании с оптимизацией фаз вдоха и выдоха, а также грудного и брюшного компонентов дыхания, наступают отчетливые положительные сдвиги жизненной активности больных и их трудоспособности". [2, стр. 271].

·           "Поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости мелких дыхательных путей, избыточном образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной очистки, снижением функции альвеолярных макрофагов. Прекращение курения уменьшает образования мокроты уже в первые сутки, но нормализация ее дренирования происходит не ранее чем через 5-6 нед. <…> … совместный эффект оксида углерода и никотина делает более вероятной и тяжелой ишемию миокарда. Воздержание от курения в течение 1-2 суток устраняет эти неблагоприятные эффекты. Однако период абстиненции может осложняться психоэмоциональными и неврологическими изменениями…". [2, стр. 372-373].

·           При поражениях ЦНС и периферийной нервной системы таких, которые возникают после предшествующих ОРЗ или другого вирусного заболевания отмечается в среднем 50 дней применения ИВЛ.

 


Список используемой литературы

1. Гуляр С.А., Шапаренко Б.А., Киклевич Ю.Н. и др. Организм человека и подводная среда. - Киев: Здоров ’я, 1977.

2. Ефуни С.Н., Шальнев Б.И., Эйгельс А.М. Кислородные параметры крови и тканей при внутрисосудистой оксигенации организма. - Экспер. хир., 1974, № 5.

3.  Зальцман Г.Л., Кучук Г.А., Гургенидзе А.Г. Основы гипербарической физиологии. - Л.: Медицина 1977 .

4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина 1984.

5. Исаков Ю.Ф., Михельсое В.А., Анохин М.И. Оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация у детей. - М.: Медицина, 1981

© Рефератбанк, 2002 - 2024