Инсомния
Апноэ
Храп
Стресс и сон
Нарушение сна у детей
Двигательные расстройства во сне
Эпилепсия и сон
Нарколепсия
Вывод
Список литературы
Ведение.
Сон - это особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий.
Это сложное определение сна свидетельствует, во-первых, что сон - это неотъемлемая часть бытия человека, т.к. необходимость спать генетически предопределена и во-вторых, что состояние сна может определено только с помощью специальных объективных методов.
Для объективного изучения сна и его нарушений используется полисомнография - метод, включающий параллельную регистрацию электроэнцефалограммы (ЭЭГ) (как правило, многоканальной), электроокулограммы (ЭОГ), электромиограммы (ЭМГ), электрокардиограммы (ЭКГ), артериального давления (АД), двигательной активности (общей и в конечностях), дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, оро-назального тока воздуха, уровня сатурации кислорода в крови, выраженности храпа, температуры тела, эрекции пениса, виде омониторирование.
Первые три из вышеперечисленных показателей (ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ) являются базовыми для идентификации стадий и фаз сна. На основании анализа этих показателей строится гипнограмма, отражающая динамику стадий и фаз сна в течение периода регистрации.
Гипнограмма сна здорового человека
Сон человека представляет собой континуум функциональных состояний мозга - 1, 2, 3 и 4 стадии медленного сна (ФМС) и фазу быстрого сна (ФБС).
1 стадия ФМС характеризуется замедлением частоты основного ритма (характерного для расслабленного бодрствования данного человека), появлением бета и тета волн; снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыханий (ЧД), мышечного тонуса, АД.
2 стадия ФМС (стадия "сонных веретен") - названа так по основному ЭЭГ-феномену - "сонным веретенам" - колебаниям синусоидальной формы с частотой 11,5-15 гц, амплитудой более 25 мкв и длительностью 0,5-1,5 сек, кроме того, в ЭЭГ представлены также К-комплексы - волны высокой амплитуды (в 2-3 раза превосходящие амплитуду фоновой ЭЭГ, в основном представленную тета-волнами), двух или многофазные; с точки зрения вегетативных и ЭМГ показателей развиваются тенденции, описанные для 1-й стадии ФМС; в небольших количествах могут встречаться эпизоды апноэ, длительностью менее 10 секунд.
3 и 4 стадии называют дельта-сном, так как основным ЭЭГ-феноменом является дельта-активность (в 3-й стадии она составляет от 20% до 50%, а в 4 стадии более 50% эпохи анализа); дыхание в этих стадиях ритмичное, медленное, АД снижено, ЭМГ имеет низкую амплитуду.
ФБС характеризуется быстрыми движениями глаз (БДГ), очень низкой амплитудой ЭМГ, "пилообразным" тета-ритмом, сочетающимся с нерегулярной ЭЭГ; при этом отмечают "вегетативную бурю" с дыхательной и сердечной аритмией, колебаниями артериального давления, эпизодами апноэ (в норме длительностью менее 10 секунд), эрекцией пениса и клитора.
Стадии ФМС и ФБС составляют один цикл сна, и таких циклов у здорового человека бывает от 4 до 6 за ночь; эти циклы не одинаковы: в первых двух максимально представлена ФМС, а в утренних - ФБС.
Основная функция ФМС - восстановительная (накопление энергетических, в первую очередь, фосфатергических связей, синтез пептидов и нуклеиновых кислот, в этой фазе наблюдаются пики секреции соматотропного гормона, пролактина, мелатонина, а ФБС - переработка информации и построение программы поведения.
При физиологическом старении структура сна претерпевает следующие изменения: снижается общая длительность сна, увеличивается длительность поверхностных стадий, увеличивается время засыпания и время бодрствования внутри сна, возрастает двигательная активность во сне, возникает фрагментация сна, отмечается большая сохранность ФБС по отношению к ФМС, выявляется полифазность сна (наличие дневного и ночного сна) и дневные микрозасыпания. Жалобы на плохой ночной сон у людей старше 60 лет встречается в 3 - 4 раза чаще, чем в среднем возрасте.
Физиология сна
Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П.Павлова - это существование в мозге "центра сна". Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии мощных воздействий со стороны структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям мембрана значительного большинства корковых нейронов в бодрствовании деполяризована и только в таком состоянии деполяризации эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Таких систем активации мозга (их можно условно назвать "центрами бодрствования"), вероятно, пять или шесть, и они локализуются на всех церебральных уровнях: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорсальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
Казалось логичным предположить, что если в мозге есть "центры бодрствования", то должны быть "центры сна". Однако детальное изучение нейронов показало, что в систему поддержания бодрствования встроены механизмы положительной обратной связи, в виде особых нейроноы, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя и отмечено их скопление в ретикулярной части черного вещества; общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий "триггер" и вся система перебрасывается в другое состояние - бодрствования или парадоксального сна. Отражением этого процесса является смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.
Еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга используюет в качестве медиатора аденозин.
Показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов. С учетом того, что вся простагландин-синтаза-D мозга содержится в мозговых оболочках и хороидном сплетении, становится очевидной роль этой системы в формировании гиперсомнии (при черепно-мозговой травме,менингите, африканской "сонной болезни" и др).
В экспериментах на лабораторных животных показано, что, по мере углубления сна доминируют все более мощные тормозные постсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами активации - по типу "пачка-пауза". В этих условиях ухудшается возможность переработки информации в мозге. Разряды нейронных активирующих систем прогрессивно урежаются. Таким образом, в медленном сне происходит восстановление мозгового гомеостаза и другие восстановительные процессы, например синтез фосфатергических соединений ("накопители энергии"), гормона роста (соматотропного гормона), белков и нуклеиновых кислот. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы "две стороны одной медали". Отсутствие единого "центра медленного сна" (с учетом его значимости) делает систему его организации более надежной, не зависящей полностью от деятельности одного центра в случае каких-либо нарушений его функционирования. Вместе с тем длительное тотальное подавление медленного сна невозможно, так как он должен периодически сменять бодрствование и в условиях искусственного подавления сна мозг идет на различные уловки, лишь бы сохранить представленность медленного сна. Важно также и то, что в условиях медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки экстероцептивных (внешних) мозг переходит к интероцептивных (внутренних) импульсов. Таким образом, функция медленного сна, включает не только восстановительные процессы, но и оптимизацию управления внутренними органами.
В отличие от медленно сна быстрый (парадоксальный) сон запускается из определенного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Медиаторами этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время быстрого сна клетки мозга активны, однако информация от органов чувств (афферентная) к ним не поступает, и нисходящая (эфферентная) на мышечную систему не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния. При этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; кроме того в быстром сне происходит формирование будущей программы поведения. Неадекватные включения "центра парадоксального сна" действительно имеют место при некоторых, довольно редких видах генетически обусловленной патологии (нарколепсия и др.). В отличие от бодрствования в быстром сне функционируют лишь активирующие системы, локализованные в ретикулярной формации ствола и использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие системы выключаются, и их нейроны неактивны весь период парадоксального сна. Это молчание значительного количества активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном на физиологическом уровне.
Традиционные обсуждаемые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла "сна и бодрствовани".
• Фаза медленного сна: ГАМК, серотонин
• Фаза медленного сна: норадреналин, ацетилхолин, глутамат,
• Бодрствование: норадреналин, глутамат, ацетилхолин, гистамин, серотонин,
Новые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла "сна и бодрствовани".
• орексин/гипокретин
• мелатонин,
дельта-сон-индуцирующий пептид,
аденозин,
• простагландины (PGD2),
• интерлейкины, мурамилпептид, цитокины.
Сновидения
Очень часто, просыпаясь, мы долго остаемся во власти запечатленных в памяти странных, причудливых, а порой пугающих образов, картин или событий, пережитых во сне. Кто же эти персонажи, населяющие наши сны? Пришельцы потустороннего, неведомого нам мира или или части нашей внутренней структуры, нашего "Я"? А сами сновидения - имеют ли какую - либо разумную основу или являются совершенной бессмыслицей? Желание ответить на эти и многие другие вопросы сделали сновидения не только предметом интереса обывательского, но и важной сферой применения научных методов познания.
На вопрос: видят ли они сны? многие ответили бы отрицательно. Однако в действительности это не так: правильнее было бы ответить, что они не помнят своих сновидений. Большинство людей в течение сна видят по нескольку сновидений, независимо от того, сохраняет их память или нет. Научные данные, накопленные за последние десятилетия, позволяют утверждать, что сновидения видят все.
К анализу сновидений нельзя подходить как к чему - то самостоятельному, не связанному с состоянием организма и особенностями психической деятельности. Исследования сновидений позволяет рассматривать их как "индикатор" состояния человека, чутко улавливающий малейшее проявление какого - либо неблагополучия в состоянии здоровья или психологической проблемы. При этом характер сновидений меняется, причем направленность этих изменений зависит от специфики заболевания. Это делает сновидения ценным клиническим материалом, помогающим при постановке диагноза.
Следующий важный вывод, к которому привели научные исследования, состоит в том, что сновидения - активный процесс, несущий целый ряд важных функций для человека. Важнейшая из них - функция психологической защиты. Эксперементальное лишение здоровых людей фазы быстрого сна приводят к выраженным изменениям в психической сфере личности, близкие к невротическим ( раздражительность, плаксивость, высокая восприимчивость к стрессам). В связи с этим считается, что сновидения имеют решающее значение для эмоциональной разрядки и адаптации к стрессовым ситуациям.
В отличии от восприятия бодрствования, сложный многогранный мир, воспринимаемый во время сна, возникает внутри нас, а не вовне. Поэтому различные элементы сновидений ( символы, события ), представляют собой не что иное, как проекции определенных аспектов личности человека и непосредственно воспринимаемой им реальности, в том числе и тех, которые отвергаются и не признаются бодрствующем сознанием. Следовательно, наши сновидения дают нам наиболее полную картину нашей многогранной личности.
Осуществляя интеграцию и переработку полученной эмоциональной информации, знаний и опыта, сновидения имеют важное значение и в решении творческих задач. Разнообразный опыт изобретателей, деятелей искусства и ученых наглядно показывает, какую роль сновидения могут играть в творческом процессе. Достаточно вспомнить о многочисленных научных открытиях, сделанных во сне ( Менделеев, Кекуле, Энштейн, Бор ), гениальных продуктах сно - творчества многих деятелей литературы ( Пушкина, Лермонтова, Гоголя ) и искусства ( Бетховена, Шумана, Вагнера, Гойя, Босха ).
"Королевской дорогой к бессознательному" назвал сновидения З. Фрейд. Как уже было сказано, сновидения концентрируют в себе информацию, затрагивающую наиболее важные личностные переживания и отсеивают прочую, малозначащую для человека. Это открывает широкие возможности для использования сновидений не только в диагностике , но и в терапии ряда заболеваний. Поскольку сновидения являются своеобразной "стенограммой" к личностно значимым переживаниям пациента, терапевт имеет возможность не только "прикоснуться" к актуальной проблеме пациента через сновидения, но и целенаправленно на нее воздействовать.
Сновидения всегда полны символики и смысла, и смысл этот индивидуален для кажного человека. Путь к постижению смысла сновидений - сложный и творческий процесс, осуществляемый в совместной работе терапевта и пациента. За каждым персонажем сновидения стоит целая цепь ассоциаций и эмоциональных переживаний, связанных с индивидуальным опытом человека. Вот почему трактовка сновидений с использованием "сонников", которые в изобилии появляются на книжных прилавках, - по меньшей мере дело неблагодарное и бесполезное. Более того, информация, полученная из сонников, создавая неверные прогнозы на будущее, могут дезориентировать человека и сформировать неправильный, неадекватный стиль поведения, который сам по себе чреват неблагоприятными последствиями. Анализ содержания и смысла сновидений - сложный процесс, нуждающийся в профессиональном подходе.
Психическая активность во сне
"Утро вечера мудренее" - гласит народная поговорка. Каждый из нас может вспомнить ситуации, когда, засыпая с чувством растерянности и беспомощности перед навалившимися проблемами, он просыпается утром с ощущением, что проблемы решены.
Один из распространенных мифов, существовавших до настоящего времени, заключается в восприятии сна как отдыха для организма и психики человека. Современные научные исследования опровергли эти неверные представления и предоставили неопровержимые доказательства того, что сон - активный процесс, и психическая активность существует перманентно на протяжении всего сна. Это было сделано благодаря развитию электроэнцефалографической техники, которая специально для изучения сна была превращена в полиграфическую запись, где электроэнцефалография ( регистрация биоэлектрической активности мозга ) является только одним из ее компонентов, а записывается также деятельность мышц, движения глаз, функционального состояния внутренних органов ( частоты дыхания, сердечных сокращений ) и т. д. Сейчас мы можем говорить, что сон - сложное состояние, во время которого в головном мозге осуществляются активные процессы. В течение сна происходит чередование фаз "медленного" и "быстрого" сна, которые, циклически чередуясь между собой, повторяются несколько раз ( от 4 до 6 ) в течение ночи.
Во время фазы быстрого сна, составляющего 25% от всего цикла сна, отмечается активизация вегетативной деятельности и регистрируются быстрые движения глазных яблок. Если при полиграфической записи сна в лабораторных условиях человека разбудить во время стадии быстрого сна, то он обязательно запомнит и расскажет о сновидении. Эксперементальное лишение человека фазы быстрого сна приводило к изменениям в их психике, близким к невротическом. Это позволило предположить, что психика человека в момент "быстрого сна" направлена на осуществление психологической адаптации к стрессовым воздействиям.
В настоящее время не вызывает сомнения наличие психической активности и в глубоком медленном сне. Несмотря на то, что при пробуждении человека из медленного сна рассказы о сновидениях отмечаются реже, в период медленного сна отмечаются обьективное психические феномены ( например, снохождение, сноговорение ), которые указывают на активную психическую деятельность в данный период сна. Последствиями депривации ( лишения ) медленного сна являются апатия, астения, снижение работоспособности, памяти и спонтанной активности. Предполагается роль психической активности медленного сна в усвоении принципиально новой информации, запоминании.
Таким образом, в течение всего сна человеческая психика осуществляет активную работу, которая на различных стадиях сна выполняет определенные функции, важные для последующего плодотворного бодрствования.
Нарушение сна.
Инсомния
Инсомния (И) - расстройство, связанное с трудностями инициации (начала) и/или поддержания сна. Термин "бессонница", нередко используемый даже врачами, неадекватен, так как объективные исследования не выявляют полного отсутствия сна у больных, которые предъявляли подобные жалобы.
По течению выделяют острые, подострые и хронические И. По степени выраженности - слабо выраженные, средней степени выраженности и выраженные.
Клиническая феноменология И включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.
Пресомнические нарушения - это трудности начала сна и наиболее частой жалобой являются трудности засыпания; при длительном течении могут формироваться патологические "ритуалы отхода ко сну", а также "боязнь постели" и страх "ненаступления сна". Возникающее желание спать улетучивается, как только больные оказываются в постели, возникают тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность в стремлении найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3 - 10 мин), то у больных оно иногда затягивается до 120 минут и более. При полисомнографическом исследовании этих пациентов отмечается значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1 и 2 стадий I цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется и все это время представляется им как сплошное бодрствование.
Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения "поверхностного", "неглубокого" сна.
Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (устрашающие сновидения, страхи и кошмары, боли и вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, учащенного сердцебиения, позывов к мочеиспусканию). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна.
Полисомнографическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностных стадий (1 и 2 ФМС), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, редукция дельта-сна, увеличение двигательной активности.
Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) - это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, "разбитости". Пациенты неудовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость. Ее особенностью является трудность засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна.
Нередко больные предъявляют жалобы на слишком короткий сон, не конкретизируя проблем начала или поддержания сна, причем не менее 20% страдающих инсомнией указывают на субъективную длительность сна менее 5 часов. Эта цифра важна как для больных, так и для врачей, так как она, по-видимому, отражает своеобразный физиологический минимум сна в течение ночи.
Соотношения между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны, хотя чаще они совпадают. Между тем порой больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (достигая порой 8 часов), а структура сна не слишком деформирована. Такая ситуация определяется как искаженное восприятие сна (или "агнозия сна"). Чаще подобный феномен наблюдается у больных, страдающих психическими заболеваниями. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях назначение снотворных препаратов (особенно при длительности сна 6 и более часов) не рационально.
Причины И многообразны:
• стресс (психофизиологические инсомнии),
• неврозы,
психические заболевания;
соматические заболевания;
психотропные препараты,
алкоголь,
токсические факторы,
эндокринно-обменные заболевания,
органические заболевания мозга,
синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне; двигательные нарушения во сне),
болевые феномены,
внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.),
сменная работа,
перемена часовых поясов,
• нарушенная гигиена сна.
Лечение инсомний включает два подхода. Первый - наиболее адекватный - заключается в устранении факторов, вызывающих инсомнию. Второй - включает мероприятия по нормализации собственно сна.
Общая тактика такова:
• при ранних проявлениях нарушений сна доминирует первый подход;
• при развернутых и достаточно длительных инсомниях - сочетание обоих подходов;
• при хронических инсомниях, когда вызвавший их фактор стал менее актуальным, доминирует второй подход.
Фармакотерапия И включает препараты разных химических групп. Наиболее эффективными и безопасными в настоящее время считаются препараты с коротким (менее 5 часов) и средней длительности (от 5 до 15 часов) периодом полужизни. К таковым относятся в первую очередь имидазопиридины (международное название золпидем, коммерческое название ивадал), циклопирролоны (международное название зопиклон, коммерческие названия имован, сомнол, пиклодорм) и, во вторую очередь, бензодиазепины (международные названия мидазолам, триазолам). Также применяются этаноламины (международное название доксиламин) и мелатонин.
Кроме фармакологических методов в лечении И используются психотерапия, иглорефлексотерапия, энцефалофония® ("Музыка мозга"® - метод, основанный на получении индивидуальной музыки человека из его электроэнцефалограммы), фототерапия (лечение ярким белым светом), фитотерапия. При выявлении синдрома "апноэ во сне" как причины И наиболее эффективным является лечение нарушений дыхания во сне с помощью приборов, создающих постоянный ток воздуха (СРАР или BiPAP).
Апноэ
Апное (остановка дыхания во сне) – достаточно частое явление, о котором не знают многие, хотя страдают данным опасным расстройством. Сон приносит нам удовлетворение и отдых, но иногда во сне можно расстаться с жизнью. Только в США 12 миллионов человек страдают апноэ во сне. Люди, которые не лечат данное расстройство, наносят себе такой же вред, как курильщики, выкуривающие пачку сигарет ежедневно – считает нейрофизиолог доктор Jerome Siegel. По мнению специалистов, апное во сне приносят не только усталость в дневное время, повышение кровяного давления, но и серьезно повреждают мозг.
Научные исследования поведения дыхания во время сна фактически начались только в 70-е годы нашего столетия с появлением техники, необходимой для длительного ЭЭГ-мониторинга и пульсооксиметрии. Поэтому лишь в последние три десятилетия клиническая медицина начала подходить к правильному пониманию синдрома обструктивного апноэ сна (САС).
Согласно классификации основных нарушений сна, в понятие диссомний, в частности во внутренние нарушения сна, включен синдром сонных апное (ССА), при котором во время сна у человека наблюдаются довольно продолжительные периоды, когда он перестает дышать, так называемые апное.
Апное — это полная остановка регистрируемого носоротового потока дыхания длительностью не менее 10 секунд, которая обусловлена спадением дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях (обструктивный тип) или отсутствием дыхательных усилий (центральный тип).Выделяют три типа апное: центральное, обструктивное и смешанное сонное апное (ЦСА, ОСА и СмСА).
Центральное можно определить, как недостаточность воздушного потока вследствие временного отсутствия импульса из центральной нервной системы (ЦНС) для активации дыхательного усилия, оно встречается у лиц с нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, ассоциируется с глубоким, нередко анатомическим повреждением ЦНС и ее проводящих путей.
Синдром обструктивного апное — это серьезное, потенциально угрожающее жизни пациента состояние, характеризующееся развитием остановок дыхания длительностью более 10 секунд с частотой развития более 15 в час. При обструктивном (его называют еще периферическим) апноэ наблюдается перекрытие потока воздуха на уровне верхних дыхательных путей, вследствие чего выдыхаемый воздух, несмотря на экскурсии грудной клетки и живота, не достигает легких, то есть это недостаточность воздушного потока, несмотря на длительное дыхательное усилие.
Значительная часть случаев обструктивных апное обусловлена дискоординацией центральных импульсов к дыхательным и глоточным мышцам, когда импульс к мышцам вдоха не предваряется импульсом, тонизирующим мышцы глотки. В этом случае развивается мышечная дистония глотки центрального генеза.
Понятие смешанного апноэ включает в себя признаки обоих вышеуказанных типов. Наиболее распространено, по данным большинства лабораторий, исследующих сон, обструктивное сонное апноэ. Хотя в общей практике реально преобладает смешанное.В классификации сонного апноэ, помимо деления на центральную, обструктивную и смешанную формы, относящиеся, скорее, к патогенезу синдрома, существует деление на клинические (нозологические) формы.
• Ночной храп с эпизодами сонного апное.
• Пиквикский синдром.
Внезапное апное грудных детей (синдром внезапной смерти младенца, смерть в колыбели).
Центральная альвеолярная гиповентиляция и дисритмия.
• Синдром проклятия Ундины.
Ночной храп проявляется звуком, возникающим на вдохе при прохождении воздуха через суженную носовую и ротовую часть глотки. Он вызван вибрацией мягкого неба и податливых структур глотки.
Пиквикский синдром характеризуется ожирением, ночным храпом, артериальной гипертензией, полицитемией, гиперемией лица с эпизодами ОСА.
Внезапное апное грудных детей (ВАГД) занимает значительное место в структуре смертности детей в возрасте до года. Хотя новорожденные имеют небольшие паузы в дыхании, настоящее апное представляет серьезную угрозу для жизни. Апное часто наблюдается у недоношенных детей. Считается, что это происходит вследствие неразвитости дыхательных центров мозгов. Другие причины апное грудных детей - дефекты центральной нервной системы, обменные нарушения, а также инфекции.
Если перерывы в дыхании продолжаются 10-20 секунд и более, развивается асфикция - удушье. Ребенок бледнеет, кожа становится синюшной, наблюдается брадикардия - перебои в сердечном ритме.Дети с апное требуют особенно бдительного наблюдения.Родители должны освоить приемы искусственной стимуляции дыхания новорожденных с помощью квалифицированного медперсонала.Во время апное необходимо очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить искусственную вентиляцию легких.
Согласно классификации основных нарушений сна, в понятие диссомний, в частности во внутренние нарушения сна, включен синдром сонных апное (ССА), при котором во время сна у человека наблюдаются довольно продолжительные периоды, когда он перестает дышать, так называемые апное.
Оно возникает ввиду несовершенной центральной регуляции дыхания у новорожденных, особенно недоношенных, усугубляющейся при катаральном воспалении, гематомах верхних дыхательных путей, рините. Возникновению ВАГД у новорожденных с недоразвитой ЦНС может способствовать также перегревание при нарушении нормального теплового режима. Причем, у младенцев развивается, как правило, смешанный синдром сонного апноэ. В его возникновении участвуют как центральный, так и обструктивный механизмы.
Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального ССА. При этой нозологической форме утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно. Во время сна произвольной регуляции не происходит и возникает апноэ или дисритмическая гиповентиляция. Это наблюдается при опухолях, воспалении или дистрофических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга, а также при травматическом или хирургическом поражении проводящих путей.
Можно выделить такие варианты сонного апное.
• Центральный вариант обструктивного апное в положении пациента лежа на спине, как правило, встречается у больных с нетяжелыми проявлениями ССА, для него характерны жалобы на храп и дневную сонливость, но в случае полисомнографии отмечаются эпизоды апное при отсутствии респираторных усилий грудного и абдоминального отведений, что характерно для центрального апное. Этот вариант можно распознать, используя видеозапись сна, по характерному шуму открытия дыхательных путей в конце каждого эпизода апное. Механизм этого явления можно предположительно связать с подавлением респираторного усилия спадением глотки в положении лежа на спине. Интересно, что местная анестезия глотки приводит к типичным проявлениям сонного апное. Возможно, чувствительные окончания слизистой глотки являются важным триггером подобного ответа.
• Ларингеальный вариант сонного апное — редкий случай. Встречается, когда обструкция верхних дыхательных путей во время сна развивается вследствие нарушения иннервации гортани, приводящего к ее перекрытию, а не из-за фарингеального коллапса. Близкие таких больных обычно отмечают необычный храп, стридорозное дыхание во время сна, другие симптомы — сонливость, утренние головные боли, спутанность сознания, иногда на фоне гиперкапнии. Причиной его могут быть как центральные нарушения (синдром Shy-Drager, порок Amold-Chiari и сирингобульбия), так и периферические (повреждения ларингеальных нервов при хирургических вмешательствах на щитовидной железе).
Ночной спазм гортани появляется часто из-за раздражающего воздействия соляной кислоты на голосовые связки при гастроэзофагеальном рефлюксе, возникающем ночью и вызывающем острый стридор. Больной не может нормально дышать, дыхание становится характерным стридорозным, и он внезапно в панике просыпается. Симптом длится 2-3 минуты.
Необходимо также определить понятие гипопное — это респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носоротового воздушного потока, уменьшением его амплитуды более чем на 50% в сочетании с падением насыщения крови кислородом на 3-4%, длительностью не менее 10 секунд. Гипопное может быть обструктивного и центрального типов.
Понятия апное и гипопное в комплексе называются дыхательными расстройствами, они лежат в основе определения патологии — синдром апное-гипопное сна (САГС).
До настоящего времени нет четко определенных критериев определения синдрома сонного апное. Исходно его определение основывалось исключительно на учете количества респираторных событий (апное и гипопное) за 1 час времени сна (индекс апное-гипопное — ИАГ). Храп является одним из наиболее характерных и обязательных симптомов обструктивного сонного апное и главным фактором риска, предиктором развития сонного апное.Не у всех храпящих есть сонное апное, но риск его развития у храпунов значительно выше, чем у нехрапящих.
В классификации Lugaresi выделяется 4 стадии.
• Стадия 0 — преклиническая — храп с/без спорадических апное, ИАГ < 10.
• Стадия 1 — начальная — повторяющиеся апное, усиливающиеся в отдельных состояниях (лежа на спине, когда повышается возможность коллапса орофарингеальных мышц; при поверхностном сне и в REM-фазу сна, когда в дыхательном центре происходят физиологические осцилляции, ИАГ приблизительно = 30).
Стадия 2 — разгар болезни — повторные апное на протяжении всей ночи, ИАГ > 60.
• Стадия 3 — осложненная болезнь — когда присоединяются альвеолярная гиповентиляция, даже в дневное время, падение SaO2 в REM-фазу сна.
Существует и другая классификация СОАГС — по степени тяжести, критериями которой служат число и длительность приступов апное и гипопное за 1 час ночного сна. Принято выделять три степени тяжести течения СОАГС:
• нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
• течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
• тяжелое течение (более 40 приступов).
Кроме того, на степень тяжести СОАГС влияют выраженность и продолжительность снижения насыщения крови кислородом, а также продолжительность самих приступов и степень нарушений структуры сна.
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАГС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апное/гипопное, степень деструктурирования ночного сна, сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).
В дальнейшем мы остановимся на синдроме обструктивных сонных апное-гипопное сна.Наиболее полное определение СОАГС дал С.GuiJIeminault: синдром обструктивных сонных апное-гипопное можно определить как состояние, когда у пациента возникают многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полного (апное) или частичного (гипопное) сужения (спадения) дыхательных путей во время сна на уровне глотки и прекращения легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, характеризующееся наличием храпа, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна, частыми пробуждениями и избыточной дневной сонливостью. Для диагностики апное необходимо, чтобы эпизоды апное длились не менее 10 секунд и возникали не реже 15 раз в час.
В тяжелых случаях в течение ночи может отмечаться до 500 остановок дыхания общей продолжительностью до 3-4 часов, что ведет как к острой, так и хронической ночной гипоксемии, что, в свою очередь, существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. В течение рабочего дня у таких больных наблюдаются приступы сонливости, раздражительность, снижение внимания, памяти, потенции, головная боль.
Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем из-за риска дорожно-транспортных происшествий.У мужчин ночные апное встречаются в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно в возрасте 40-65 лет. Около 2/3 этих больных страдают тучностью или ожирением.
Впервые проявления апное были описаны в 1919 году Osier у молодых людей с избыточной массой тела, которые жаловались на дневную сонливость. Хотя, вероятно, первым описанием синдрома сонного апное в медицинской литературе следует считать статью W. H. Braoadbent, опубликованную в английском журнале Lancet в 1877 году, о проблеме чейн-стоксового дыхания при геморрагических инсультах. Это первое описание самого эпизода сонного апное.
Позже, в 1956 году, Burwell и соавт. описали подобное состояние, при котором наблюдаются следующие легко узнаваемые признаки: ожирение, ночной храп, артериальная гипертензия и полицитемия с гиперемией лица и назвали его Пиквикским синдромом. В 1962 году J. Seve-ringhaus и R. Mitchell описали синдром проклятия Ундины — редко встречающуюся форму центрального сонного апное. Они наблюдали больного с тяжелым поражением проводящих путей мозга, у которого был утрачен автоматический контроль вентиляции, а сохранен только произвольный.Больной мог дышать только в состоянии бодрствования, при засыпании у него наступало апное.
Gastaut и соавт. приводят случаи частых нарушений дыхания во время сна у пациентов, страдающих ожирением. В 1967 году R. Young и В. Кухль впервые выделили из синдрома Пиквика самостоятельный патологический симптомокомплекс, основным проявлением которого являются регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний — ночные апное. Ученые установили, что состояния апное сопровождаются выраженной гипоксией, гиперкапнией и изменениями электрической активности мозга, которые приводят к частым пробуждениям, и осуществили попытку его коррекции с помощью трахеотомии. В 1968 году A. Rechtschaffen и A. Kales впервые провели ночную множественную регистрацию биологических сигналов — ночную полисомнографию.
В дальнейшем появились данные о возможности существования апное у лиц с нормальной массой тела и на фоне отсутствия дневной сонливости. В начале 70-х годов прошлого века Guilleminault и коллеги описали сонное апное как синдром, связанный с бессонницей. В 1988 году Gould предложил термин «синдром гипопное во время сна» для характеристики подгруппы больных с признаками апное, у которых наблюдались эпизоды ограничения воздушного потока. Поскольку физиологические эффекты апное и гипопное сходны, для отображения этих нарушений был предложен термин «синдром апное-гипопное».
Храп
Храп - это звуковой феномен, возникающий при биении друг о друга мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути.
Причинами храпа являются:
• Анатомические нарушения, приводящие к сужению дыхательных путей:
• Искривление носовой перегородки
Врожденная узость носовых ходов и/или глотки
Полипы в носу
Удлиненный небный язычок
Маленькая, смещенная кзади нижняя челюсть (с нарушением прикуса)
Увеличение миндалин
• Ожирение
Функциональные факторы и заболевания, снижающие тонус мышц глотки:
• Собственно сон (снижение мышечного тонуса)
Дефицит сна и усталость
Прием алкоголя
Прием снотоврных препаратов
Курение
Снижение функции щитовидной железы
Менопауза у женщин
• Старение
Как отличить "нормальный" храп от патологического?
Храп может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, однако, частота его выявления прогрессивно увеличивается по мере старения. За свою жизнь, каждый человек, хотя бы один раз, мирно похрапывал. Но, многие и не знают об этом. Однако, стоит ли беспокоиться если ваш сосед, на утро, стал рассказывать о ваших ночных мелодиях?
Основным критерием, определяющим границу между «нормальным» и патологическим храпом является то, как храп воздействует на ваше здоровье. Если храп является просто тривиальным феноменом без патологических последствий и никак не мешает вам радоваться жизни, то и лечить его не надо. Однако если храп громкий, то это может испортить жизнь не вам, а вашему партнеру.
Статистика храпа
Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Хорошо известно и то, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20% мужчин и 5% женщин, а в возрасте 60 лет - 60% и 40% соответственно. По данным зарубежных исследований, распространенность САС довольно велика и составляет 5-7% в популяции старше 30 лет, причем приблизительно треть таких больных имеет средней тяжести или тяжелую степень заболевания.
От проблем, связанных с храпом, в США ежегодно погибают 38 000 человек, а суммарный ущерб, наносимый государству различными проявлениями этого синдрома, в 1994 году составлял 150 млрд долларов. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.Храп, которым страдает каждый пятый, по-настоящему вреден для здоровья. Излишнее расслабление мышц глотки во время сна буквально парализует дыхательный аппарат, и для следующего вздоха нужна особая активация мозга. После возобновления дыхания в организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается, человек засыпает, и... все повторяется, то есть спальня вновь сотрясается от храпа.
Во время кратковременных остановок дыхания давление может подскочить до 200-250 мм ртутного столба. Но есть еще одна неприятность, сопутствующая храпу: в организме сокращается выработка гормона, отвечающего за обмен жиров. В результате они уже не превращаются в энергию, и человек, запасаясь ею, становится прожорливым и набирает лишний вес. Излишки эти откладываются в самых неподходящих местах - например, в области шеи. Жировые отложения здесь сужают дыхательные пути, что само по себе запускает механизм храпа, провоцируя дальнейшее развитие недуга.
Храпуны обычно раздражительны, рассеянны, жалуются на сонливость. Желание "покемарить" может возникнуть у них в самый ответственный момент - во время делового совещания или (что гораздо хуже) за рулем. Лечиться от храпа лучше у доктора. Но есть нехитрые рекомендации, следуя которым Вы можете избежать визита к терапевту. Простейший способ прекратить храп - деликатно перевернуть спящего на другой бок. Не сердитесь за это на близких, наоборот, благодарите: ведь им храп только мешает, а вам он по-настоящему вреден.
Едва ли не большинство людей, страдающие храпом, даже и не подозревают о том, что в течение ночи у них не раз, и даже не два прекращается дыхание. Слава Богу, что не очень надолго. Об этом знают близкие и родные, которые при некоторой наблюдательности могут это видеть и испытывать при этом страх. Частые пробуждения храпящего человека, необходимые для восстановления дыхания, не дают возможности выспаться ни им самим, ни тем, кто спит рядом в постели или даже в соседней комнате.
Храп у детей
Храп наблюдается не только у взрослых, но и у детей. Наиболее распространенная причина храпа у детей – увеличение «миндалин» и аденоидов. Другими причинами могут быть острая и хроническая заложенность носа, различные аномалии в строении костей лицевой части черепа. Искривление носовой перегородки с блокадой носового дыхания также способствуют развитию храпа.
В более тяжелых случаях у ребенка могут наблюдаться остановки дыхания во сне. В этом случае, необходимо срочно обратиться к врачу для оценки степени тяжести нарушений дыхания и определения метода лечения.Наличие нарушений дыхания во время сна могут приводить к различным симптомам, на первый взгляд, казалось бы, не связанных с храпом и остановками дыхания.
Меняется поведение детей, они становятся капризными, менее послушными, часто могут жаловаться на усталость, снижается успеваемость в школе, сон их становиться беспокойным, они могут часто просыпаться, иногда наблюдается ночной энурез. Может также наблюдаться задержка в росте, которая связанна в данном случае с недостаточной выработкой соматотропного гормона. Данный гормон, преимущественно, определяет рост детей и вырабатывается, в основном, в ночные часы. Если нарушается структура сна, как в случае с храпом и остановками дыхания во сне, то происходит снижение его выработки.
Почему люди храпят во сне?
В норме, вдыхая воздух во время сна, мы создаем отрицательное давление в грудной полости, которое оказывает всасывающее действие на мягкие ткани верхних дыхательных путей. Стенки глотки и гортани втягиваются внутрь, но мышечный каркас препятствует их полному спаданию. Звук храпа слышен при колебании корня языка, мягкого неба и стенок глотки из-за чрезмерного расслабления их мышц во сне.
Основные причины появления храпа таковы: заболевания носа, глотки, гортани, увеличенный небный язычок, увеличенное и провисшее мягкое небо, увеличенный язык, снижение тонуса мышечного каркаса. Снижение тонуса связано с возрастом, ожирением, приемом алкоголя, снотворных препаратов, курением.
Вреден ли храп?
Во время храпа воздух, на пути в легкие, вынужден проходить через препятствие в виде перекрытых дыхательных путей, что затрудняет вентиляцию легких и создает дефицит кислорода в крови.
Ткани организма, в первую очередь головной мозг и сердце, страдают от дефицита кислорода. Поэтому "храпуны" подвержены нескольким довольно неприятным заболеваниям и состояниям.
В первую очередь, это:
• Неэффективность ночного сна (невозможно выспаться), а следовательно - ухудшение самочувствия днем и снижение работоспособности, памяти, внимания, реакции;
• Снижение сексуальной функции по тем же причинам;
Повышение кровяного давления;
Перегрузка сердца и его болезни, в первую очередь - нарушение сердечного ритма и "легочное сердце";
• Частые короткие остановки дыхания во сне или "Синдром ночных апноэ".
10 советов, как провести ночь тихо
Существует несколько степеней храпа. "Если ваша жена уходит из спальни — вы храпите умеренно, но если уезжают ваши соседи — у вас тяжелая степень храпа", — говорит д-р Филип Вестбрук, директор клинического центра расстройств сна Майо в Рочестере, Миннесота.
Мужчины храпят чаще, чем женщины. Исследователи сна д-р Эрл В.Данн и д-р Питер Нортон при обследовании более 2000 людей в Торонто установили, что храпели 71% мужчин и только 51% женщин. В другом исследовании различие было почти два к одному в пользу мужчин.
"С клинической точки зрения, — говорит д-р Вестбрук, — умеренные храпуны — это те, которые храпят каждую ночь, но, возможно, только лежа на спине и только часть ночи".
Для ваших ушей храп может не показаться музыкальным звуком, но оркестровка звука осуществляется духовым инструментом, расположенным на задней стенке горла. "Ткань в верхних дыхательных путях на задней стенке горла во время сна расслабляется, — говорит д-р Филип Смит, директор Центра расстройств сна Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд. — Когда вы делаете вдох, ткань на задней стенке горла вибрирует, и этот эффект очень сходен с духовым инструментом".
Для тех, чьи партнеры по сну ведут речь не о раздельных кроватях, а об отдельных спальнях, здесь предлагаются способы, которые помогут остановить эту музыку.
• Садитесь на диету. Как правило, большинство храпунов — это люди среднего возраста, мужчины с избыточным весом. Большая часть храпящих женщин находятся в менопаузе. Похудание приводит к остановке храпа. "Храп часто связан с избыточным весом, — говорит д-р Данн из лаборатории сна Медицинского центра при Университете в Торонто. — Мы обнаружили, что, если умеренный храпун теряет вес, храп становится менее громким, а у некоторых людей фактически исчезает". "Не нужно иметь вес 2 тонны, чтобы развился храп. Как раз небольшой избыток веса может вызвать эту проблему, — говорит он. — У мужчин, чей вес на 20% превышает идеальный, тоже может развиться храп.Женщины обычно должны быть на 30—40% тяжелее своего идеального веса. Но чем больше у вас вес, тем больше вероятность того, что ваш воздухоносный путь слабеет".
Игнорируйте рюмку на НОЧЬ. "Алкоголь перед сном еще больше усиливает храп", — говорит д-р Данн. Не пейте перед сном и спите.
Воздержитесь ОТ СНОТВОРНЫХ. Снотворные таблетки могут заставить вас спать, но вашего партнера будут держать в бодрствующем состоянии. "Все, что расслабляет ткани в области головы и шеи, имеет тенденцию ухудшать храп. Так действуют даже антигистаминные препараты", — говорит д-р Данн.
Погасите сигарету. Убейте храп, уничтожив сигареты. "Курильщики обычно становятся храпунами, — говорит д-р Данн. — Поэтому прекратите курить".
Не спите на спине. Во время сна ложитесь на бок. "Сильные храпуны храпят практически в любом положении, — говорит д-р Данн, — но умеренные храпуны храпят, только когда они спят на спине".
Подставьте мяч. Имеется в виду теннисный мяч. "Вшейте теннисный мяч в свою пижаму на спине, — предлагает д-р Данн. — Таким образом, когда вы повернетесь на спину, вы наткнетесь на этот твердый предмет и непроизвольно повернетесь на бок".
Боритесь с подушкой, затем избавьтесь от нее. От подушек сила вашего храпа только увеличивается. "Все, что вызывает перегиб шеи, например большая подушка, заставляет вас сильнее храпеть", — утверждает д-р Данн.
Приподнимите свою кровать. Снижению храпа до минимума может помочь поднятие кровати. "Поднимите верхний торс, не только голову", — говорит д-р Вестбрук. "Подложите пару кирпичей под ножки изголовья кровати".
Вините в этом аллергию. Чиханье и храп идут рядом. "Храп может развиваться в связи с аллергией или простудой, — говорит д-р Вестбрук. — Пользуйтесь носовым деконгестантом, особенно если ваш храп непостоянный и наступает во время сезона сенной лихорадки".
Вложите в уши затычки. "Когда все напрасно. — говорит д-р Вестбрук, — тот, кто страдает от храпа другого лица, должен вложить на ночь затычки (беруши) в уши. Они недорогие, и их можно купить в любой аптеке".
Лечение
Существуют разнообразные методы консервативного и хирургического лечения храпа.
Консервативные методы направлены на расширение дыхательных путей. Больные должны выбрать правильное положение для сна. Также существуют специальные внутриротовые приспособления, предотвращающие появление храпа. Больные могут делать специальные упражнения для уменьшения храпа.
Хирургическая коррекция храпа включает в себя комплекс операций, улучшающих носовое дыхание, увеличивающих просвет глотки, уменьшающих размеры мягкого неба и лимфоидных образований глотки. Эти операции обычно выполняются с помощью лазерного, ультразвукового или механического скальпеля.
Также возможно лечение в стационаре с помощью положительного давления в дыхательных путях.
Стресс и сон
Стресс - физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия направленная на ликвидацию последствий действия "повреждающих" факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследствие чего, к снижению тех или иных функциональных возможностей человека. Из данного определения вытекает, что стресс имеет как позитивные так и негативные проявления. На решение отрицательных последствий стресса направлена деятельность антистрессорных систем, осуществляется в цикле "сон-бодрствование" и определяет стрессоустойчивость индивидуума.
Механизмы реализации антистрессорной системы можно условно разделить на нейрофизиологические, гуморальные и психологические, которые имеют свои особенности, как в период бодрствования, так и сна. Важная роль в антистрессорных механизмах отводиться сну, как многофункциональному, саморегулирующемуся и многоэтапному процессу подготовки мозга для последующего бодрствования, имеющий определенные внешние и внутренние проявления, активно участвующему в адаптации при остром и хроническом стрессе разной модальности. Адаптационная (антистрессорная) система сна (АСС) - совокупность церебральных механизмов, обеспечивающая единый процесс чередующегося появления, течения и окончания стадий сна, приводящая к восстановлению функциональных возможностей человека. Ее возможности позволяют в период сна оптимизировать приспособление организма к окружающей среде и отчасти определяют стрессоустойчивость в целом. Особенностью этой системы является то, что она активно работает в течение всего времени сна, а именно даже при отсутствии действия стрессора. Основные свойства АСС основаны на биологических (пол, возраст, конституция и др.) факторах и определяются участием в реализации адаптационной функции сна разных нейрофизиологических, биохимических и психологических механизмов.
Останавливаясь на нейрофизиологических аспектах стрессореактивности необходимо отметить важную роль в развитии сна как систем формирующих отдельные стадии сна, так и интегративных процессов, обеспечивающих взаимосогласованную во времени сна работу всей АСС. Изменение деятельности АСС является обязательным компонентом стресса, что выражается в изменении функционирования различных нейрофизиологических систем и характеризуются как направленностью, так и степенью выраженности. Стрессовая реакция начинается в бодрствовании и продолжается во время всего ночного сна, а при хронических стрессах в течении нескольких циклов "сон-бодрствование". Важно отметить, что реакция сна имеет как общие, так и частные нейрофизиологические закономерности. Сила и направленность стресса в период бодрствования определяется сочетанием как стрессора (его силой, модальностью и длительностью) так и индивидуальными особенностями человека (биологическими и психологическими факторами).
Неспецифическое проявление стресса характеризуется усилением деятельности восходящих активирующих систем и проявляется в увеличении представленности бодрствования в период сна и нарушением стабильности в поддержании функциональных состояний сна. Разнообразные специфические изменения сна зависят от типа воздействия и исходной стрессоустойчивости индивидуума. При этом разные сомногенные системы по разному включаются в стресс-реакции.
Все вышеописанные изменения сна можно обнаружить не только на интрастрессорном, но и постстрессорном этапе (через несколько дней после окончания действия стресса), что может служить причиной развития инсомнии (нарушений ночного сна) в будущем. Особое внимание хотелось бы уделить принципу соответствия сна последующему бодрствованию, который имеет самостоятельное значение. Данный принцип основан на разных функциях и механизмах сна и бодрствования. Недостаток реализации целевой функции сна может приводить к уменьшению функциональных возможностей человека в период бодрствования. В период бодрствования, наоборот, человек в состоянии активно влиять на имеющиеся функциональные состояния, меняя программу поведения в соответствии с внутренним ощущением своих возможностей.
Бодрствование, при котором человека не учитывает особенностей предшествующего сна, может быть абсолютно дезадаптивным. Т.о., при несоответствии функционального смысла "сна" возможностям последующего "бодрствованию" возникает адаптационный диссонанс (АД) цикла "сон-бодрствование", что может вызывать неадаптивные реакции в период бодрствования. Тесное взаимодействие антистрессорных механизмов бодрствования и сна определяет адаптивные возможности организма. Профилактика на стрессовом и постстрессовом этапе должна учитывать не только особенности АСС, но и всех проявлений бодрствования как факторов способных поддерживать и даже усугублять хронический стресс.
Нарушения сна у детей
Эти расстройства многообразны и по структуре существенно отличаются от нарушений сна взрослых. Распространенность их составляет 25% в возрасте 1-5 лет. Наиболее часто у детей выявляются ПАРАСОМНИИ (различные феномены, возникающие в процессе сна) и ИНСОМНИИ (расстройства инициации и поддержания сна). Наиболее интересны и чаще встречаются парасомнии.
Сноговорение. Представляет собой произнесение слов или звуков во время сна в отсутствие субъективного осознания эпизода. Эпизоды сноговорения имеют место в любой стадии сна, чаще во время неглубокого медленного сна (1 и 2 стадии). Известно, что они представляют собой доброкачественный феномен, встречается у большинства людей в течение жизни, однако в детском возрасте значительно чаще, чем во взрослом. Так, в категории "часто или каждую ночь" сноговорение имело место у 5-20% детей и у 1-5% взрослых в общей популяции. Специальное лечение не проводится.
Бруксизм. Бруксизмом называют эпизоды скрежетания зубами во время сна. Скрежетание зубами обычно происходит один раз в секунду и продолжается 5 сек. или дольше. Затем эти эпизоды повторяются в течение ночи. Они могут иметь место в любой стадии сна, на ЭЭГ и ЭМГ в это время регистрируются типичные двигательные артефакты. Причины скрежетания зубами неизвестны. Отмечается семейный характер наследования этого расстройства - по нашим данным 18% родственников пациентов имели в детстве или имеют в настоящее время подобные эпизоды. Как и в случае сноговорений чаще этот феномен отмечался у мальчиков. Так же прослеживается и ассоциация учащения эпизодов скрежетания зубами с дневными эмоциогенными ситуациями. Не было отмечено связи бруксизма и наличия глистной инвазии у ребёнка (распространённый миф). У детей бруксизм очень редко приводит к повреждению (стиранию зубов), поэтому специальное лечение обычно не проводится. Используются ноотропные и седативные средства. Иногда приходится подбирать специальную шину.
Ночной энурез. Расстройство, характеризующееся частыми (для мальчиков после 5 лет более 2-х, для девочек - 1-го эпизода в месяц) случаями непроизвольного мочеиспускания во время сна. Распространенность НЭ в возрасте 12 лет достигает 3%, чаще это мальчики. У детей с этим расстройством часто имеется очень глубокий сон (увеличен дельта-сон), однако эпизоды НЭ случаются во всех стадиях. Выделяют первичную (энурез с рождения без "светлых промежутков") и вторичную (прерывался на 3-6 мес.) формы заболевания. Предполагается, что в развитии этого состояния большую роль играет врожденная или приобретенная дисфункция вегетативных аппаратов, управляющих мочевым пузырем. Отмечается достаточно тесная наследственная предрасположенность. Выделены гены семейных форм НЭ - enur1 и enur2. В лечении используется поведенческие методики (ограничение приема жидкости, поощрение, тренировка мочевого пузыря), психотерапия, физиотерапия, ноотропные средства, антидепрессанты (мелипрамин) и гормоны гипофиза (адиуретин).
Снохождение. Снохождением называют серию эпизодов комплексного поведения, возникающих во время сна и проявляющихся выполнением различных действий, чаще всего - хождением. Во время подобных эпизодов ребёнок может встать с кровати и совершать какие-либо действия. Чаще всего это просто "поход" в коридор, на кухню или в спальню родителей. Могут осуществляться и более сложные двигательные акты, имитирующие привычные действия: поиск игрушек, попытка открыть ключом дверь. Действия совершаются с открытыми глазами, с ничего не выражающим взглядом. На обращённые к нему вопросы ребёнок не реагирует. Подобный эпизод длится от нескольких секунд до нескольких минут, в среднем - около 6 мин. Характерным является амнезия случившегося эпизода наутро. Распространённость снохождений в детской популяции - 10-30%. Наиболее часто они случаются в первой трети ночи, когда наиболее велика представленность "дельта-сна". Наследственность по этим парасомниям отмечена у 20% больных. . В план лечебных мероприятий входит проведение беседы с родителями по организации режима сна и поведению во время приступа, курсы седативной и ноотропной терапии, психотерапии. По данным литературы 5-7% случаев снохождения носит эпилептический характер, однако, скорее всего, эти данные сильно завышены.
Ночные страхи. К ним относят эпизоды пробуждений с громким криком и поведенческими и вегетативными проявлениями испуга. Внимание родителей может быть привлечено криком ребёнка, подойдя они обнаруживают его сидящим в постели с выражением страха или растерянности на лице. Дыхание и сердцебиение учащены, может отмечаться обильное потение. При этом ребёнок не реагирует на обращённые к нему слова, а попытки успокоить могут привести к усилению страха или сопротивлению. Наутро наблюдается амнезия происходившего. Ночные страхи встречаются реже, чем снохождения, распространённость их у детей составляет 1-4%, достигая пика в возрасте 4-12 лет. Чаще встречаются у мальчиков. Провоцировать эти эпизоды могут дневные эмоциогенные ситуации, лихорадочное состояние и длительное недосыпание. Полисомнографическое исследование не выявиляет специфической патологии. К лечебным мероприятиям относится психотерапия, ноотропная и седативная терапия.
Кошмары. Кошмарами называют сновидения устрашающего характера. Содержание сновидений пугает ребёнка, ему снится, что ему угрожают, причиняют боль, преследуют или нападают. От этого он просыпается в возбуждении, плачет или зовёт родителей. В отличие от ночных страхов кошмары чаще случаются под утро и приурочены к фазе быстрого сна. От ночных страхов кошмары отличаются тем, что ночное пробуждение является полным, ребёнок доступен контакту, рассказывает, что его испугало и наутро продолжает помнить об этом. Распространённость кошмаров в детской популяции - 5-30%. Появление кошмарных сновидений у ребёнка может быть спровоцировано стрессовыми ситуациями, лихорадочными состояниями, приёмом психотропных препаратов. Учащение кошмаров может быть свидетельством неблагополучия в психоэмоциональной сфере ребёнка, проявлением имеющегося у него внутреннего конфликта. Среди лечебных мероприятий главенствующую роль играет психотерапия с возможным добавлением седативных и ноотропных средств.
Ритмичное двигательное расстройство. Проявляется стереотипными, повторяющимися движениями, вовлекающими большие мышцы, обычно шеи и головы. Рисунок этих движений может быть довольно разнообразным: ребёнок может "бодать" головой подушку или спинку кровати или, становясь на руки и колени, ритмически раскачиваться взад и вперёд. Распространённость этого феномена у детей до 4 лет по данным литературы составляет 6-10%. Полагают, что таким образом, через ритмическое воздействие на структуры вестибулярного аппарата, дети "успокаивают" и "укачивают" себя. Действительно, развитие подобных эпизодов может быть спровоцировано эмоциональным перевозбуждением.
Двигательные расстройства во сне.
Синдром беспокойных ног (СБН).
Экбом К. - 1945г. - клиническое описание
СБН - это состояние, которое характеризуется "неприятными" ощущениями в ногах, полностью или частично исчезающими только в момент движения. Потребность в движении непреодолима. "Неприятные" ощущения описываются больными как "дискомфорт", "боль", "растягивания", "подергивания", "покалывание", "покалывание" , "пощипывание", "зуд", "содрогания".
Распространенность:
От 5% до15%
Среди детей младше 10 лет - 18%
Пик заболеваемости приходится на средней возраст.
В клинической картине отмечается (по данным международной группы по изучению СБН - Walter et. all .1995):
• Потребность двигать конечностями, сопровождаемая неприятными ощущениями в ногах.
• Двигательное беспокойство.
Ухудшение симптомов во сне, с периодами повышенной двигательной активностью.
Ухудшение симптомов вечером или ночью.
Нарушения сна и их последствия в бодрствовании (трудности засыпания, поверхностный сон, дневная сонливость, повышенная утомляемость).
• Непроизвольные периодические движения конечностей во сне и бодрствовании рассматриваемые в рамках синдрома периодических движений конечностей.
Степени тяжести:
• Легкая - эпизодические нарушения.
• Средняя - менее двух раз в неделю, нарушения засыпания, ухудшение дневного бодрствования.
• Тяжелая - три и более эпизода в неделю с расстройствами ночного сна и значительным ухудшением дневного состояния.
Продолжительность нарушений:
• Острые - менее двух недель.
• Подострые - от двух недель до трех месяцев.
Хронические - от трех месяцев и более.
• Связь с полом: больше страдают женщины.
Причины вторичного СБН
Ревматоидный артрит, Острая и хроническая почечная недостаточность, Паркинсонизм, Уремия, Беременность, Нарколепсия, Синдром апноэ во сне, Полинейропатия, Анемия, Депрессия, Тревога, Синдром фибромиалгии, Кофеинизм, Ятрогенные воздействия.
СБН приводит к развитию:
Тревоги, Депрессии, Инсомнии, Социальной дезадаптации.
Синдром периодических движений конечностей (СПДК)
СПДК - это состояние, характеризующиеся эпизодами повторяющихся, стереотипных движений в ногах, состоящих из разгибания большого пальца в сочетании со сгибанием колена, а иногда и бедра, как правило, во время ночного сна.
В клинической картине СПДК отмечаются:
• Жалобы на нарушения сна и дневную соливость.
• Повторяющиеся стереотипные движения в ногах, как правило не замечаемые пациентами.
Распространенность СПДК:
• Среди людей старше 60 лет - 34%
• Среди больных инсомнией - от 1 до 15%
• Этиология: неизвестна.
Для уточнения диагноза двигательных расстройств во сне необходимо проведение ночной полисомнографии.
Эпилепсия и сон
Связь эпилептических приступов со сном была отмечена более века назад. Дневные формы припадков (в бодрствовании) имели 40% больных, ночные (во сне) - 25% больных. В остальных случаях приступы возникали независимо от сна или бодрствования. Отмечена связь между течением эпилепсии и движением лунных фаз. У некоторых больных эпилепсией наибольшее число припадков приходится на первый день после новолуния и полнолуния. Ряд авторов описывали "сонную" эпилепсию с приступами, возникающими исключительно в период сна.
Эпилепсия сна проявляется чаще парциально-генерализованными приступами, в припадке отмечаются сенсорные феномены, доминируют очаги, расположенные в правом полушарии. Прогноз заболевания при приступах, возникающих во сне, более благоприятен в случае генерализованных тонико-клонических приступов, чем в случае парциальных.
Эпилепсия бодрствования одинаково часто встречается у мальчиков и девочек, тогда как эпилепсия сна-бодрствования в 1,5 раза чаще возникает у лиц мужского пола.
Существует целый ряд эпилептических синдромов, связанных с периодом сна. К ним относятся: идиопатическая генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими приступами, абсансы, юношеская миоклоническая эпилепсия, инфантильные спазмы, доброкачественная парциальная Э с центротемпоральными спайками, доброкачественная парциальная Э детского возраста с затылочными пароксизмами. В последнее время возрос интерес к аутосомно-доминантной лобной эпилепсии с ночными пароксизмами и синдрому Ландау-Клеффнера.
Эпилепсия значительно влияет на структуру сна. Нарушения сна могут быть в структуре продромальных эпилептических симптомов. Глубокий сон после генерализованного судорожного припадка, возможно, является защитным механизмом. Пароксизмальные, подчас необъяснимые пробуждения во время сна могут быть единственным проявлением ночных припадков. В результате больному ошибочно устанавливается диагноз нарушений сна. Эти пароксизмальные пробуждения могут возникать при наличие глубинного эпилептического фокуса, особенно при лобной эпилепсии.
Такие препараты как барбитураты и бензодиазепины, дифенин и карбамазепин способны вызывать уменьшение представленности фазы быстрого сна. Однако некоторые из них могут положительно влиять на структуру сна. В отношении вальпроевой кислоты нет однозначных данных: в одной работе не выявлено существенного влияния на структуру сна, в другой показано увеличение представленности дельта-сна, в третьей выявлена редукция фазы быстрого сна.
В 1937 г., всего через 9 лет после открытия методики электроэнцефалографии (ЭЭГ), Gibbs F.A., Gibbs E.L. и Lenoex W.G. написали, что "регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования". Это связано с тем, что эпилепсия как болезнь использует те же морфологические и биохимические субстраты для своего развития, что и физиологический сон здорового человека. Поэтому исследование сна позволяет гораздо глубже заглянуть в сущность эпилептического процесса.
Особую роль исследование ночного сна имеет в ситуациях, когда неясна причина болезни. Например, человек регулярно теряет сознание и возникают судороги. Существует масса сердечно-сосудистых и нейрогенных заболеваний, которые могут давать такие симптомы. Исследование ночного сна позволяет разрешить возникающую дилемму: эпилептические или неэпилептические это приступы. От этого зависит прогноз, лечение и социальные взаимоотношения больного.
Нарколепсия.
Нарколепсия — это заболевание центральной нервной системы, характеризующееся сложными расстройствами сна, которые имеют 4 основных проявления:
• Резкая дневная сонливость и приступы внезапного засыпания
• Катаплексия (приступы внезапной слабости)
Сонный паралич
• Гипнагогические (при засыпании) и гипнапомпические (при пробуждении) галлюцинации
Распространенность нарколепсии составляет 5-7 на 10000 человек. Обычно нарколепсия развивается в возрасте 20-50 лет, чаще у мужчин. Предполагается наследственный характер болезни.
Нарколепсия может проявляться (особенно в начале заболевания) только одним из вышеперечисленных симптомов. С течением времени картина заболевания может изменяться в связи с присоединением других симптомов нарколепсии.
Ниже мы подробно остановимся на характерных проявлениях нарколепсии:
• Резкая дневная сонливость и приступы внезапного засыпания в дневное время, как правило, являются первыми симптомами нарколепсии. Сонливость настолько тяжела, что пациенты засыпают несмотря на крайнее нежелание этого или совершенно неподходящую обстановку. Это особенно опасно в случае, если человек связан с профессиями, требующими повышенного внимания. Дневные засыпания могут повторяться несколько раз в день и длиться от нескольких секунд до нескольких минут. При эпизодах дневного сна вначале происходит постепенное замедление речи, потом "падение" головы и полное выключение сознания. При этом больные, как правило, все же успевают принять позу, удобную для сна. После пробуждения пациенты ощущают бодрость и прилив сил. Однако через несколько часов снова развивается выраженная сонливость.
• Катаплексия — это приступ внезапной слабости на фоне сильных положительных или отрицательных эмоций (смех, удивление, половой акт, плач, гнев). Слабость обусловлена потерей мышечного тонуса. Приступ может развиться настолько быстро, что больной может упасть и получить травму. Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. За этим может последовать засыпание.
Гипнагогические (в период засыпания) и гипнапомпические (в период пробуждения) галлюцинации — яркие акустические или визуальные видения, похожие на сон, возникающие во время засыпания или пробуждения. Их еще называют «сны наяву», так как человек осознает, что еще не спит, но уже начинает видеть сон. При этом видения внедряются в окружающую обстановку: по спальне могут ходить люди или сказочные создания. Человек может слышать голоса, музыку или видеть вспышки света. Обычно эти видения сопровождаются страхом и тревогой.
• Сонный паралич — состояние, характеризующееся полной неподвижностью после пробуждения. Человек находится в полном сознании и адекватно оценивает обстановку, но не может пошевелиться. Сохранена только возможность моргать и двигать глазами. Сонный паралич чаще отмечается утром, но может возникать в вечернее и ночное время. Данная ситуация бывает очень пугающей, особенно в случае устрашающих галлюцинаций на фоне неподвижности. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких минут и заканчивается постепенным восстановлением контроля за движениями.
Заподозрить заболевание можно пройдя самотестирование на предмет выявления избыточной дневной сонливости и нарколепсии.
Постановка точного диагноза возможна только на основании консультации специалиста в области медицины сна и проведения ряда сложных диагностических исследований (полисомнография, множественный тест латентности ко сну, энцефалография и ряд других). Для этого следует обратиться в лабораторию сна.
Лечение нарколепсии.
К сожалению, нарколепсия не излечима. Однако поддерживающее лечение может значительно улучшить качество жизни пациента. Медикаментозная терапия заключается в назначении стимулирующих средств, уменьшающих дневную сонливость, а также назначения препаратов ослабляющих симптомы катаплексии или сонного паралича. Применение этих средств должно осуществляться под строгим врачебным контролем.
Следует особое внимание уделять гигиене сна. Требуется обеспечить достаточный ночной сон, а также сон днем 1-2-3 раза по 30-60 минут. Необходимо решить вопрос о выборе профессии, которая позволяет не придерживаться жесткого графика сна и бодрствования, а также не сопряжена с применением средств или механизмов, требующих повышенного внимания.