Физическая реабилитация при бронхиальной астме.

Оглавление
Введение
Глава 1. Бронхиальная астма
1. Общая характеристика
2. Этиология и патогенез
3. Клиническая картина
4. Результаты лабораторных и инструментальных исследований
4.1. Мокрота
4.2. Изменение периферической крови
4.3. Иммунологические исследования
4.4. Рентгенологическое исследование
4.5. Исследование вентиляционной способности легких
4.6. Специфические исследования
5. Варианты течения бронхиальной астмы
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Астматический статус
Глава 2. Реабилитация больных с бронхиальной астмой
1. Развитие сотрудничества между пациентом и врачом
2. Выявление факторов риска и уменьшение их воздействия
3. Оценка состояния, лечение и мониторинг бронхиальной астмы
4. Клинико-физиологическое обоснование применения средств физическойреабилитации
5. Средства физической реабилитации
5.1. Первый этап
5.2. Второй этап
5.3. Третий этап
5.4. Четвертый этап
6. Физиотерапия при бронхиальной астме.
Список литературы

Физическая реабилитация при бронхиальной астме.

4.2. Изменение периферической крови
У больных с разными формами астмы часто выявляется эозинофилия, причем при атопической форме она умеренная (не выше 10—12%), а при инфекционно зависимой — высокая (до 20%). Повышенное содержание эозинофилов свидетельствует о сенсибилизации организма с преобладанием аллергии немедленного типа, тогда как эозинопения, появление плазматических клеток и относительный моноцитоз указывают на гиперчувствительность замедленного типа.
4.3. Иммунологические исследования
Используются главным образом для разделения атонической и инфекционно зависимой форм бронхиальной астмы. Так, при атопической форме наблюдается повышенный уровень IgE (обычно выше 250 КЕ/л), а при инфекционно зависимой уровень IgE нормальный.
4.4. Рентгенологическое исследование
У больных с атопической формой в момент приступа можно обнаружить признаки острой эмфиземы: повышенную прозрачность легких, фиксацию грудной клетки в фазе вдоха, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно зависимой астме на протяжении первого года болезни, как правило, уже имеются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Применяемые в обычной практике рентгенологические методы не позволяют обнаружить какие-либо специфические признаки астмы, чаще всего выявляется нормальная рентгенологическая картина.
4.5. Исследование вентиляционной способности легких
Обструктивныс нарушения характеризуются уменьшением в первую очередь скоростных показателей спирографии и петли "поток-объем"; форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ).
Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха, положительная проба с бронхорасширяющими средствами и положительная проба со спичкой по Вотуалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При хроническом течении астмы вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.
4.6. Специфические исследования
Специфические исследования включают в себя методы, которые дают возможность выявить аллергены, вызывающие заболевание: кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов, элиминационные, провокационные и лабораторные тесты. Специфические исследования показаны в первую очередь больным с атопической формой без выраженных осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний (1).
5. Варианты течения бронхиальной астмы
На основании особенностей клинического течения и анамнестических данных, выделяют следующие клинико-патогенетические варианты течения бронхиальной астмы.
Атопический формируется аллергенами анафилактического типа реакции.
Инфекционно-зависимый вызывается продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающие способностью вызывать анафилактические реакции.
Дисгормональный вариант, при котором причинами обструкции бронхов вляются глюкокортикоидная недостаточность, гииерэстрогенемия, гипопрогестеронемия (при хронических инфекциях или аллергических повреждениях коры надпочечников, дизовариальных заболеваниях). Глюкокортикоидная недостаточность приводит к формированию гиперактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, тонуса мышечного слоя бронхов, усилению активности воспаления в бронхах. Гиперострогенемия повышает уровень гистамина, активность альфа-адренорецепторов и понижает активность бета-адренорецепторов бронхов. Гипопрогестеронемия понижает синтез АКТГ, а также воздействует на рецепторы бронхов.
Нервно-психический вариант объясняется тем, что изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами. У больных бронхиальной астмой в состоянии возбуждения находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи в бронхах, а также дыхательный центр. Кроме того, известно, что больные бронхиальной астмой постоянно фиксируют внимание на обстоятельствах, которые могут вызвать приступ удушья (7).
Аутоиммунный механизм возникновения бронхиальной астмы приводит к формированию гормонозависимой бронхиальной астмы с тяжелым течением. Первично измененная реактивность бронхов, как правило, носит врожденный характер. К этому варианту относится астма физического усилия, холодного воздуха, аспириновая триада (5).
Чаще встречаются атопический и инфекционно-зависимый варианты, но у каждого больного при тщательном обследовании можно установить сочетание нескольких патогенетических механизмов и смену их со временем, что необходимо учитывать при лечении (7).
6. Дифференциальная диагностика
Достоверная диагностика бронхиальной астмы возможна только путем исключения вторичного бронхоспастического синдрома. Первичный бронхоспастический синдром составляет основу клинико-патофизиологических проявлений астмы, при которой поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, а обязательным признаком заболевания является приступ удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры, набухания слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких, закупорки бронхов различными жидкостями — рвотными массами, мокротой, гноем, кровью, транссудатом, а также опухолью, бронхиальным камнем, инородным телом или частью пролабированной слизистой оболочки; рубцового стенозирования, сдавления стенок бронхов извне опухолью, кистой, аневризмой или абсцессом и т.п.
Вторичный бронхоспастический синдром причинно связан с другими заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях гетероаллергического генеза, аутоиммунных болезнях, инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, заболеваниях и патологических состояниях, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов, заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамическис нарушения в бронхолегочном аппарате и др.
7. Лечение
Общая программа лечения больного бронхиальной астмой должна включать в себя следующие основные разделы: 1) образовательную программу больного; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию приступа удушья и (или) астматического статуса; 6) диспансерное наблюдение.
Общеобразовательная программа предполагает, что больной овладевает методами профилактики астмы, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха. Успешное лечение во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния.
Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенями тяжести астмы. Круг используемых препаратов ограничивается преимущественно базисными (противовоспалительными) и бронхолитическими средствами.
К базисным (противовоспалительным) средствам относятся препараты кромолинового ряда — интал (ДНХГ), задитен, тайлед, дитек; ингаляционные глюкокортикостероиды — бекотид, бекломет, ингакорт (флунизолид); системные глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон и др.
Из бронхолитических препаратов в лечении БА наиболее широко применяют три большие группы:
1. Симпатомиметические бронходилататоры — адреномиметические средства, суммарные бета-адреностимуляторы и избирательные (селективные) бета-2-адреностимуляторы.
2. Производные ксантина — эуфиллин и др.
3. Холинолитические средства — атропин, платифиллин и их аналоги.
Адреномиметики дают сильный и быстрый бронхорасширяющий эффект, уменьшают отек слизистой оболочки бронха, но вызывают побочные реакции — тахикардию, повышение артериального давления, риск инфаркта миокарда и геморрагического инсульта.
Суммарные бета-2-адреностимуляторы, действуя сразу на бета-2-адренорецепторы, при ингаляционном применении дают быстрый и стойкий эффект.
Избирательные (селективные) бета-2-адреностимуляторы делятся на препараты с коротким (до 5—6 ч) и длительным (пролонгированным, более 12 ч) действием.
Техника ингаляционного введения препарата: тубус ингалятора плотно охватывают губами и начинают вдох, одновременно нажимая на колпачок; в это время должен быть плотно зажат нос. После глубокого вдоха аэрозоля необходимо на 1—2 с задержать дыхание, затем сделать медленный выдох. Не следует делать более 2 вдохов и использовать ингалятор более 4 раз в сутки, так как быстро формируется устойчивость рецепторов бронхов к этим препаратам, а также возможно "замыкание легких" с летальным исходом при их бесконтрольном использовании.
Применение препаратов пролонгированного действия позволяет теперь избегать развития синдрома отмены в ночное время.
Холинолитические средства обладают сильным бронхорасширяющим действием. Однако они нередко вызывают загустение мокроты, так как тормозят бронхиальную секрецию, а также тахикардию и нарушение зрения.
Наряду с основными в лечебной программе противовоспалительными и бронхолитическими средствами, больным астмой назначают дополнительные методы лечения, которые определяются клинико-патогенетическим вариантом болезни. Дополнительная лечебная программа у больных с атоническим вариантом астмы включает в себя раннее выявление аллергена с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применение экстракорпоральных методов терапии.
Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекции дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств.
В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом используют оксигенотерапию. Больной дышит 24—28%-ной кислородно-воздушной смесью, через нос с помощью Т-образной трубки (1).
8. Астматический статус
Астматический статус (угрожающее жизни обострение) — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада бета-2-адренорецепторов вследствие передозировки бета-2-адреномиметиков.
При астматическом статусе, как правило, сначала применяют ингаляцию бета-2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение глюкокортикоидов. Быстрое применение бета-2-адреномиметиков в сочетании с глюкокортикоидами, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки (3).
Глава 2. Реабилитация больных с бронхиальной астмой
Бронхиальная астма оказывает выраженное влияние на пациентов, их семьи и общество. Хотя астма неизлечима, адекватное лечение и сотрудничество врача с пациентом и членами его семьи позволяет достигнуть контроля над заболеванием у большинства пациентов. Задачами лечения являются:
• достижение и поддержание контроля над симптомами;
• поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;
• поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;
• предупреждение обострений астмы;
• предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;
• предупреждение смертей от бронхиальной астмы.