патология органов и систем

контрольная работа по патологии ...

1. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
а) Виды гипоксий, их характеристика.
б) Гастроинтестинальные гормоны и их роль в патологии ЖКТ.
в) Механизмы нарушения антитоксической функции печени.
г) Общие принципы нарушения мочеобразования и мочевыделения.
д) Механизмы развития обезвоживания при первичном нарушении обмена воды.
2. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
а) Определение понятия «Аритмия». Классификация сердечных аритмий. Общие принципы возникновения аритмий.
б) Мерцательная аритмия. Определение понятия, причины возникновения, механизмы развития.
в) Инфаркт миокарда. Определение понятия. Причины возникновения. Механизмы развития.
г) Гипертоническая болезнь. Определение понятия. Общие механизмы развития гипертонической болезни.
д) Недостаточность общего кровообращения. Определение понятия.Причины возникновения и механизмы развития перикардиальной формы недостаточности общего кровообращения.
3. ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ И НЕРВНОЙ СИСТЕМ.
а) Процессы, составляющие эндокринную функцию, их сущность и значение.
б)Гормоны передней доли гипофиза. Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм): причины возникновения механизмы развития проявлений.
в) Гормоны щитовидной железы. Гипертериоз: причины возникновения и механизмы развития проявлений
г) Классификация и краткая характеристика сенсорных расстройств при патологии нервной системы. Расстройства простой и сложной чувствительности.
д) Невроз. Определение понятия. Этиология (причины возникновения и предрасполагающие факторы). Значение типа высшей нервной деятельности в возникновении неврозов.

1. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
а) Виды гипоксий, их характеристика.
Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий в организме в ре¬зультате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его ути¬лизации тканями в процессе биологического окисления. Однако часто термин «гипоксия» употреб¬ляется для обозначения снижения парциального давления кислорода в тканях ор¬ганизма ниже критических величин.
Напряжение кислорода в артериальной крови является одной из важнейших гомеостатических констант (в норме 80-100 мм рт. ст.). Оно поддерживается на должном уровне благодаря адекватной работе дыхательной системы. Критичес¬кие величины напряжения кислорода в артериальной крови — 33-27 мм рт. ст., в капиллярной — 19 мм рт. ст, в митохондриях различных клеток — 1,5-2,0 мм рт. ст. При у меньшении содержания кислорода ниже этого критического уров¬ня возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообраз¬ным нарушениям. Если напряжение кислорода в артериальной крови падает ниже указанной критической величины, нормальная работа головного мозга становится невозможной, сознание утрачивается, возникает гипоксическая кома. На уровне клеток и ткани остро возникающий дефицит кислорода (снижение его содержания в капиллярной крови и митохондриях ни¬же критических величин) может привести к их насильственной смерти — некро¬зу. Хронический дефицит кислорода приводит к снижению функциональной активности ткани с развитием в последующем атрофии и гипоплазии.

Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организмтеряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом. Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д. Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора — более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека. [Патологическая физиология Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой М.: Медицина, 1980]2. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.а) Определение понятия «Аритмия». Классификация сердечных аритмий. Общие принципы возникновения аритмий.Аритмия сердца – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.Классификация аритмийЭтиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации.По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные.С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).III. Комбинированные аритмии.К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.б) Мерцательная аритмия. Определение понятия, причины возникновения, механизмы развития.Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий.Причины возникновения мерцательной аритмии разнообразны. Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10% случаев).Появление мерцательной аритмии может быть связано с различными хирургическими операциями на органах грудной полости. При торакальных операциях мерцательная аритмия в большинстве случаев появляется в течение первых 5 дней после операции, чаще всего на 2-3-й день, независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет.Описаны случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца у больных, перенесших оперативное вмешательство на сердце в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца.Определенное значение в возникновении мерцательной аритмии придается наследственному фактору. Н.Н. Hanson и D.I. Rutledge сообщили о пароксизмах мерцательной аритмии у двух братьев, ведущих активный образ жизни и не отмечавших каких-нибудь других симптомов заболевания сердца. Эти же авторы наблюдали пациента с врожденной мерцательной аритмией.W. L. Gould описал 5 поколений одной семьи, состоящей из 112 человек, из которых 10 мужчин и 13 женщин страдали мерцательной аритмией, не связанной с заболеванием сердца.Мерцательная аритмия наблюдается, хотя и редко, у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражения сердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. Л.И. Ильина с соавторами указывают на значение дисфункции гипоталамуса в происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью в ранних стадиях.Н.N. Neufeld с соавторами описали идиопатическую форму мерцательной аритмии при полном отсутствии мррфологических изменений сердца и коронарных артерий. Авторы высказываются в пользу неврогенной природы происхождения аритмии в этих случаях.Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, интоксикациями.Патогенез мерцательной аритмии до настоящего времени изучен еще не полностью. Существует несколько теорий генеза мерцания. Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили теория кругового движения и теория эктопических центров.Согласно теории кругового движения, сформулированной Th. Lewis, мерцание предсердий связано с появлением круговой волны вокруг устьев полых вен, от которых вверх и вниз отходят добавочные волны, вызывающие сокращение отдельных мышечных волокон. Возникновению кольцевой волны возбуждения способствует растяжение мышечного кольца, замедление скорости распространения возбуждения и укорочение рефрактерного периода. При наличии этих изменений в миокарде "голова волны, обежавши весь путь, не может достигнуть ее хвоста". По мнению Б.М. Цукермана, эффективность электроимпульсной терапии при лечении мерцательной аритмии является косвенным доказательством того, что в основе ее патогенеза лежит процесс циркуляции возбуждения.Современные сторонники этой теории считают, что циркуляцию волны возбуждения поддерживает re-entry - феномен повторного входа импульса в одну и ту же группу волокон.Согласно теории эктопического формирования импульса, в миокарде появляются один или несколько очагов, в которых формируются частые импульсы, распространяющиеся по предсердиям. Функционирование эктопических очагов как источника ритма возможно при подавлении автоматизма синусового узла.По мнению многих авторов патогенез мерцания и трепетания предсердий связан с функциональной слабостью синоаурикулярного узла.Е.Б. Бабский и Л.С. Ульянинский разработали способ получения в эксперименте стойкого и длительного мерцания и трепетания предсердий, сопровождающихся нарушением ритма возбуждений и сокращений желудочков. Оказалось, что после разрушения или повреждения синоаурикулярного узла у собак достаточно на несколько секунд приложить частое электрическое раздражение к предсердиям, чтобы вызвать стойкое их мерцание или трепетание. После электрического раздражения интактного сердца этого не наблюдается, так как при неповрежденном синусовом узле возникшие в момент электрической стимуляции мерцание и трепетание быстро прекращаются без воздействия на миокард.В. Lown предложил для таких случаев термин "синдром слабости синусового узла", так как у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии он наблюдал синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование мерцания предсердий. Таким образом, нарушение функции синусового узла в результате его поражения может быть причиной возникновения различных аритмий сердца на основе, как кругового движения, так и эктопических очагов и вследствие этого - мерцательной аритмии. [ А.И. Грицюк «Причины возникновения мерцательной аритмии, механизм развития]в) Инфаркт миокарда. Определение понятия. Причины возникновения. Механизмы развития.Инфаркт — циркуляторный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Смертностьпри инфаркте миокарда составляет 25–30%.Классификация. Инфаркт миокарда классифицируют по ряду признаков.В зависимости от времени возникновения выделяют:первичный инфаркт миокарда, протекающий в течениеи4 нед от момента приступа ишемии до формирования рубца;повторный инфаркт, развивающийся спустя 4 нед и больше после первичного инфаркта миокарда;рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий на протяжении 4 нед существования первичного или повторного инфаркта миокарда.В зависимости от локализации в различных отделах сердца выделяют:передний инфаркт миокарда, развивается при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной артерии, особенно её нисходящей ветви, и локализуется в области верхушки сердца, в передней и боковой стенках левого желудочка и в передней части межжелудочковой перегородки;задний инфаркт миокарда, развивается при окклюзии огибающей ветви левой венечной артерии и локализуется в задней стенке левого желудочка и в задней части межжелудочковой перегородки;обширный инфаркт миокарда, возникает при окклюзии основного ствола левой венечной артерии. Очень редко развивается инфаркт миокарда правого желудочка сердца.В зависимости от слоя поражённой сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда субэндокардиальный (локализуется в субэндокардиальном слое), интрамуральный(развивается в средних слоях мышцы сердца), субэпикардиальный (определяется под эпикардом), трансмуральный (захватывает все слои мышцы сердца).По распространённости выделяют инфаркт миокардамелкоочаговый (микроинфаркт),крупноочаговый иобширный (обычно трансмуральный).ПатогенезИшемия миокарда имеет место при всех формах ИБС. Однако принципиальная разница между ними заключается в том, что при стенокардии имеется краткая повторяющаяся острая ишемия миокарда, не заканчивающаяся его некрозом. При внезапной коронарной смерти наблюдается ишемическое повреждение миокарда, сопровождающееся морфологией фибрилляции желудочков сердца.При инфаркте миокарда острая очаговая ишемия является стадией этого заболевания, предшествующей развитию некроза мышцы сердца, который, в свою очередь, является стадией, предшествующей организации инфаркта миокарда. Необходимо подчеркнуть, что клетка или ткань не может сразу из состояния жизни впасть в состояние некроза, т.е. смерти. Этомувсегда предшествуют переходные состояния в виде дистрофии и некробиоза. Поэтому нельзя, основываясь лишь на названии процесса — «инфаркт миокарда»,вырывать из пато- и морфогенеза всей болезни одно её звено — некроз и только его рассматривать как болезнь, а предшествующую некрозу ишемическую стадию болезни относить к другой форме ИБС. Это тем более неверно, что клиническое понимание и подходы к лечению стенокардии как самостоятельной формы ИБС и ишемической стадии инфаркта миокарда не одинаковы.В патогенезе инфаркта миокарда особенно важным является тот факт, что в подавляющем большинстве случаев сохранившиеся просветы трёх коронарных артерий в сумме составляют лишь 34±2,7% от средней нормы, в то время как так называемая «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 34–35%, ибо при этом общий кровоток в системе венечных артерий падает до 2% от исходного уровня. Спазм резко стенозированной коронарной артерии может привести к повреждению атеросклеротической бляшки. При этом в кровь поступает тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. Последние секретируют тромбоксан А2, серотонин, гистамин и другие биологически активные вещества, усиливающиеспазм сосуда и способствующие образованию в нём.г) Гипертоническая болезнь. Определение понятия. Общие механизмы развития гипертонической болезни.Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия;Артериальная гипертензия, или гипертония, — симптом повышения АД при другом заболевании, исчезающий после излечения основного страдания (симптоматические гипертонии или симптоматические гипертензии).За верхнюю границу нормы, по рекомендации ВОЗ, принято считать АД 140/90 мм рт.ст. значения АД, превышающие 160/95 мм рт.ст. и выше, расцениваются как артериальная гипертензия ЭТИОЛОГИЯГБ — многофакторное заболевание, в развитии которого основное значение имеет сочетание генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Выделяют 3 наиболее существенные причины ГБ:хроническое психоэмоциональное перенапряжение— повторяющиеся стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания и т.п. (теория Г.Ф. Ланга–А.Л. Мясникова); генетически обусловленный дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД[36];наследственный дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена Ca2+и Na+[165].Условно выделяют 2 основные группы механизмов, ведущих к повышению АД, нейрогуморальные и гемодинамические.НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫНейрогуморальные механизмы включают рядфакторов, влияние которых обеспечивает повышение АД:•симпатико$адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов — адреналина, норадреналина, дофамина, а также эндорфинов и других опиатов;•ренин-ангиотензин-альдостероновая система; •гормоны (АКТГ, кортизол, СТГ, АДГ, половые гормоны и др.);•прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая);•изменение кальциевого механизма и натрий-литиевого тока в связи с дефектом клеточных мембран;•дофаминовая система почек;•серотониновый механизм.Эти нейрогуморальные факторы действуют на уровне сердца и сосудов, повышая тонус периферических артериол, и обеспечивают включение в патогенез ГБ второй группы механизмов.д) Недостаточность общего кровообращения. Определение понятия. Причины возникновения и механизмы развития перикардиальной формы недостаточности общего кровообращения.Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).Причины появленияПричиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.Симптомы сосудистой недостаточностиПроявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.В перикарде выделяют четыре части: переднюю (pars ant.); нижнюю, или диафрагмальную (pars inf., s. diaphragmatica): заднюю, или медиастинальную (pars post., s. mediastinalis), и боковые, или плевральные (partes lat., s. pleurales). Поверхность перикарда, непосредственно прилежащая к передней грудной стенке, обозначается как грудинореберная часть (pars sternocostalis).